86 visitors think this article is helpful. 86 votes in total.

Лечение легочной артериальной гипертензии

Лечение легочной артериальной гипертензии

Почему возникает гипертензия легочной. легочной артериальной. Лечение легочной. BMPR2 [25], , (- 5 [20], NO- (-NOS) [26] - (CPS) [27] , . 15,3% ( ), 11,3% -- , 10,4% -- , 9,5% -- , 6,2% -- - [30]. 483 78,7% ( 2), 9,7% -- ( 3), 4,2% -- ( 1), 0,6% -- ( 4) 6,8% . The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS). Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. A qualitative and quantitative study of pulmonary blood vessels from 58 patients in the National Heart, Lung, and Blood Institute, Primary Pulmonary Hypertension Registry. Dysfunctional voltage-gated K channels in pulmonary artery smooth muscle cells of patients with primary pulmonary hypertension. Serotonin transporter overexpression is responsible for pulmonary artery smooth muscle hyperplasia in primary pulmonary hypertension. Continuous infusion of prostacyclin normalizes plasma markers of endothelial cell injury and platelet aggregation in primary pulmonary hypertension. Heterozygous germline mutations in BMPR2, encoding a TGF-beta receptor, cause familial primary pulmonary hypertension. Familial primary pulmonary hypertension (gene PPH1) is caused by mutations in the bone morphogenetic protein receptor-II gene. Neonatal pulmonary hypertension urea-cycle intermediates, nitric oxide production, and carbamoyl-phosphate synthetase function. Endoglin germline mutation in a patient with hereditary hemorrhagic telangiectasia and dexfenfluramine-associated pulmonary arterial hypertension. Clinical and molecular genetic features of pulmonary hypertension in patients with hereditary hemorrhagic telangiectasia. Pulmonary arterial hypertension (PAH) is an uncommon cause of pulmonary hypertension (PH) in an unselected population: the Armadale echocardiography study. Guidelines on diagnosis and treatment of pulmonary arterial hypertension: The Task Force on Diagnosis and Treatment of Pulmonary Arterial Hypertension of the European Society of Cardiology. ACCF/AHA 2009 expert consensus document on pulmonary hypertension: a report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Expert Consensus Documents and the American Heart Association: developed in collaboration with the American College of Chest Physicians, American Thoracic Society, Inc., and the Pulmonary Hypertension Association. Survival in patients with class III idiopathic pulmonary arterial hypertension treated with first line oral bosentan compared with an historical cohort of patients started on intravenous epoprostenol. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. A comparison of continuous intravenous epoprostenol (prostacyclin) with conventional therapy for primary pulmonary hypertension. Effects of the dual endothelin-receptor antagonist bosentan in patients with pulmonary hypertension: a randomised placebo-controlled study. Ambrisentan for the treatment of pulmonary arterial hypertension: results of the ambrisentan in pulmonary arterial hypertension, randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter, efficacy (ARIES) study 1 and 2. Treatment of patients with mildly symptomatic pulmonary arterial hypertension with bosentan (EARLY study): a double-blind, randomised controlled trial. Addition of sildenafil to long-term intravenous epoprostenol therapy in patients with pulmonary arterial hypertension: a randomized trial.

Next

Лечение легочной артериальной гипертензии

Лечение легочной артериальной гипертензии

Хирургическое лечение при лёгочной гипертензии. При неэффективности лечебных мероприятий показана трансплантация лёгких или комплекса "сердцелёгкие". Впервые выявленная еще в конце XIX века легочная гипертензия и сегодня остается крайне опасным заболеванием. Несмотря на огромный скачок в медицине, за это время так и не удалось четко выявить причину и подобрать лечение, которое бы смогло полностью поставить пациента на ноги после такого диагноза. Легочная гипертензия характеризуется повышением давления в сосудах легочной артерии, вследствие чего постепенно развивается правожелудочковая сердечная недостаточность. В группе риска пациенты молодого и среднего возраста, по статистике от 30–40 лет. Слабый пол в 3–4 раза чаще сталкивается с этим заболеванием. Коварная легочная гипертензия – заболевание практически бессимптомное, именно поэтому, зачастую диагностируется оно уже в тяжелых запущенных случаях. Такие изменения вызывают постепенное повышение давления внутри сосудов. Пациенты жалуются на: Кульминацией заболевания могут стать гипертонические кризы, для которых характерны удушье, резкий сухой кашель, спровоцированный нехваткой воздуха, кровянистая мокрота, цианоз. В большинстве случаев прогноз криза — летальный исход. Начиная с 1973 года, специалисты стремились классифицировать это заболевание. В 2008 году на конференции в Дана Пойнт был предложен нынешний вариант классификации заболевания. Легочная гипертензия сегодня подразделяется на первичную и вторичную. Как правило, за медицинской помощью пациенты начинают обращаться, когда чувствуют недомогание и отдышку. Легочная гипертензия (ЛГ)- опасное заболевание, поэтому, чем раньше пациент начнет лечение, тем выше шансы прожить долгую счастливую жизнь. Пациентам со стабильно повышенным артериальным давлением специалисты дают в среднем 5–6 лет жизни. При своевременном обращении к врачу, особенно вторичная легочная гипертензия поддается лечению более успешно.

Next

Лечение легочной артериальной гипертензии

Лечение легочной артериальной гипертензии

Признаки и лечение легочной гипертензии. Легочная. Причины; Классификация; Первичная легочная гипертензия; Вторичная гипертензия; Симптомы; Диагностика; Лечение; Последствия; Профилактика. Можно выделить несколько путей, по которым развивается легочная артериальная гипертензия. Легочная гипертензия — это синдром различных заболеваний, связанных между собой единым отличительным признаком – повышением артериального давления в легочной артерии (выше 25 мм рт.ст. в состоянии покоя), а также увеличением нагрузки на правый желудочек сердца, что приводит к его гипертрофии (увеличению) и дальнейшей декомпенсации (неспособность справляться с нагрузками). Основные заболевания, при которых развивается синдром легочной гипертензии и легочного сердца, — это хронические заболевания легких.

Next

Современные концепции диагностики и лечения легочной.

Лечение легочной артериальной гипертензии

В данной статье представлено резюме обновленных дан ных по лечению ЛГ по материалам рекомендаций Европейского общества кардиологов ESC и Евро пейского общества пульмонологов ERS г. и исследований последних лет. Ключевые слова легочная гипертензия; легочная артериальная. Легочная артериальная гипертензия — редкое и тяжелое заболевание, характеризующееся прогрессирующим повышением легочного сосудистого сопротивления, что приводит к развитию фатальной правожелудочковой недостаточности и смерти пациентов [16, 17, 31]. ALK 1 (включая наследственную телеангиоэктазию), SMAD9, CAV1, KCNK3. У пациентов, получавших силденафил, выявлялась тенденция к улучшению клинического течения заболевания, в частности снижение частоты госпитализаций в течение года по поводу основного заболевания. может возникнуть как изолированно (идиопатическая легочная артериальная гипертензия), так и в качестве осложнения какого-либо системного процесса (например, системного склероза или склеродермии) [18]. АВДЕЕВ, д.м.н., профессор НИИ пульмонологии Федерального медико-биологического агентства России, Москва ИНГИБИТОР ФОСФОДИЭСТЕРАЗЫ-5 В ЛЕЧЕНИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Легочная артериальная гипертензия — редкое и тяжелое заболевание, характеризующееся прогрессирующим повышением легочного сосудистого сопротивления, что приводит к развитию фатальной правожелудочковой недостаточности и смерти пациентов [16, 17, 31]. Доля пациентов, состояние которых улучшилось по крайней мере на один функциональный класс по классификации ВОЗ в течение 12 недель, в группах сил-денафила была выше (28, 36 и 42% пациентов, получавших Рисунок 5. Основным критерием Pulmonary arterial hypertension is a rare serious disease resulting in a progressive increase in pulmonary arterial resistance, leading to fatal right heart failure and death [16, 17, 31]. Легочная гипертензия может возникнуть как изолированно (идиопатическая легочная артериальная гипертензия), так и в качестве осложнения какого-либо системного процесса (например, системного склероза или склеродермии) [18]. Ключевые слова: легочная гипертензия, сердечная недостаточность, силденафил Современная классификация легочной гипертензии охватывает все возможные состояния, приводящие к развитию данной патологии, и включает 5 основных групп легочной гипертензии в зависимости от причин ее возникновения. Изменения дистанции в тесте с 6-минутной ходьбой (исследование SUPER-1) *p 0 - г (560,8; 994,8) Исходно 60 мин после силденафила Особый интерес представляет работа Зшоппеаи G. Pulmonary hypertension can occur either in isolation (idiopathic pulmonary arterial hypertension) or related to other systemic pathologies (for example, systemic sclerosis or scleroderma) [18]. Основным критерием легочной гипертензии является повышение среднего давления в легочной артерии (Ppa) выше 25 мм рт. Последняя классификация легочной гипертензии датирована 2008 г. е); а1., где изучалась комбинированная терапия силденафилом и эпопростенолом. Pulmonary hypertension is characterized by an increase of average blood pressure in the pulmonary artery (Ppa) above 25 mm hg at rest [4, 5]. и была утверждена на международном симпозиуме по легочной гипертензии (США, штат Калифорния, Дана Пойнт). В исследование были включены 265 пациентов со стабильным течением легочной артериальной гипертензии на фоне внутривенного введения эпопростено-ла. Однако она была дополнена на последнем Всемирном симпозиуме по легочной гипертензии, который состоялся в Ницце в феврале 2013 г. В исследование были включены пациенты с легочной артериальной гипертензией, ассоциированной с диффузными заболеваниями соединительной ткани, и легочной гипер-тензией, развившейся после хирургического лечения врожденных пороков сердца. Классификация легочной гипертензии (Ницца, 2013) 1. Пациенты были рандомизированы в группы плацебо и силденафила (с фиксированной титрацией, начиная с дозы 20, 40 и 80 мг, 3 раза в сутки) при комбинированной терапии с внутривенным введением эпопростенола. Степень снижения легочного сосудистого сопротивления превосходила уровень снижения периферического сосудистого сопротивления. Изменения таких гемодинамических показателей, как частота сердечных сокращений и системное артериальное давление, были незначительными. С поправкой на эффект плацебо снижение давления в легочной артерии у пациентов, получавших силденафил в дозах 20, 40 и 80 мг, составило 2,1, 2,6 и 4,7 мм рт. Кроме того, выявлялось улучшение следующих показателей центральной гемодинамики: легочного сосудистого сопротивления, давления в правом предсердии и сердечного выброса, которые являются чрезвычайно важными прогностическими параметрами. У пациентов, получавших силденафил во всех дозах, среднее давление в легочной артерии достоверно снижалось по сравнению с плацебо. Статистически достоверной разницы между эффектом разных доз силденафила не отмечалось. Достоверных различий между группами пациентов, принимавших силденафил, не выявлено. Увеличение пройденной дистанции составило 45, 46 и 50 м у пациентов, получавших силденафил в дозах 20, 40 и 80 мг соответственно. Во всех трех группах пациентов, получавших силденафил в разных дозах, дистанция в тесте 6-минутной ходьбы достоверно увеличилась по сравнению с группой, получающей плацебо. Первичной конечной точкой было повышение толерантности к физической нагрузке в тесте 6-минутной ходьбы через 12 недель после начала терапии. Силденафил в дозах 20, 40 и 80 мг 3 раза в день применяли совместно со стандартной терапией (пациенты контрольной группы получали плацебо). В исследование не вошли пациенты с фракцией выброса левого желудочка менее 45% и/или фракцией укорочения размера левого желудочка менее 0,2, так же как и пациенты, у которых оказалась неэффективной предшествующая терапия бозентаном. Pre-pro-ET - предшественник эндотелина; ЕТа - рецептор эндотелина типа А; ЕТв - рецептор эндотелина типа В. Механизм действия ингибиторов фосфодиэстеразы-5 встречался I (1 пациент; 0,4%) или IV (9 пациентов; 3%) функциональные классы. Большинство пациентов имели II (107 пациентов; 39%) или III (160 пациентов; 58%) функциональный класс легочной гипертензии по классификации ВОЗ, реже Примечание. Одним из наиболее масштабных стало исследование SUPER-1 (Sildenafil Citrate Therapy for Pulmonary Hypertension), где изучалась эффективность силденафила у 278 пациентов с первичной легочной артериальной гипертен-зией (63%), ассоциированной с заболеваниями соединительной ткани (30%), и легочной гипертензией, развившейся после хирургического лечения врожденных пороков сердца (7%). Силденафил не влиял на сердечный выброс и не ухудшал кровоток в стенозированных коронарных артериях [39-41]. Систолическое давление в легочной артерии снижалось в среднем на 9%. При изучении гемодинамических эффектов силденафила при однократном приеме внутрь в дозе 100 мг у 14 пациентов с тяжелым коронарным атеросклерозом (стеноз, по крайней мере, одной коронарной артерии более 70%) среднее системное систолическое АД и диастолическое АД в покое по сравнению с исходным уровнем снизилось на 7 и 6% соответственно. раз превосходит его активность в отношении ФДЭ-3, ц АМФ-специфической ФДЭ, участвующей в сокращении сердца [21, 32]. Легочная гипертензия, связанная с поражением левых отделов сердца: 2.1. У пациентов с легочной гипертензией прием силденафила приводит к расширению сосудов, в первую очередь в легких, и в меньшей степени других сосудов (рис. Активность силденафила в отношении ФДЭ-5 примерно в 4 тыс. Поскольку ФДЭ-5, ответственная за распад ц ГМФ, содержится в сосудах легких, силденафил, являясь ингибитором этого фермента, увеличивает содержание ц ГМФ в гладкомышечных клетках легочных сосудов и вызывает их расслабление [26, 27]. Например, его активность выше такого изофермента, как ФДЭ-6, которая участвует в передаче светового сигнала в сетчатке глаза — в 10 раз. В связи с этим фокус медицинской науки сейчас сосредоточен на патогенетическом лечении легочной артериальной гипер-тензии, т. Силденафил — мощ- ный селективный ингибитор ц ГМФ-специфической фосфодиэстеразы-5 (ФДЭ-5). Следует отметить, что легочная артериальная гипертензия (идиопатическая форма) включена в проект Постановления Правительства РФ от 27 февраля 2012 г., утверждающий перечень жизнеугрожающих и редких (орфанных) хронических заболеваний, приводящих к драматичному сокращению продолжительности жизни граждан или их инвалидизации. Особое место отводится препарату силденафил, который относится к классу ингибиторов ФДЭ-5. Легочная гипертензия при заболеваниях легких/гипоксе-мии: 3.1. Учитывая широкий выбор терапевтических средств, важно понимать, какому пациенту подойдет то или иное лечение. Также препараты из представленных выше групп имеют внушительную доказательную базу [19, 24, 28-30]. Врожденные пороки сердца (с поражением левых отделов), 3. Цель лечения легочной артериальной гипертензии состоит в том, чтобы улучшить состояние и выживаемость пациентов, используя при этом наименее агрессивные меры [15, 16]. Необходимо отметить, что на современном этапе все три класса ЛАГ-специфической терапии прекрасно зарекомендовали себя с точки зрения эффективности и безопасности в терапии легочной артериальной гипертензии. В течение последних пяти лет появились принципиально новые лечебные подходы. Кроме определения параметров легочной гемодинамики, которые имеют высокую степень корреляции с прогнозом пациентов с идиопатической легочной артериальной гипертензией [13], катетеризация сердца помогает исключить врожденные клапанные поражения сердца, оценить состояние левых отделов сердца и провести прямые «острые» тесты с лекарственными препаратами (рис. За последние два десятилетия интерес к исследованиям в области терапии легочной артериальной гипертензии значительно возрос. На сегодняшний день диагностический алгоритм при легочной гипертензии хорошо отработан и включает комплекс клинических, функциональных и инструментальных методов исследования (рис. Тем не менее катетеризация правых отделов сердца остается золотым стандартом для точного определения уровня давления в легочной артерии и должна обязательно выпол- няться перед принятием решения о тактике лечения пациентов с легочной артериальной гипертензией [12]. Учитывая неопределенный характер признаков, не удивительно, что время от начала клинических проявлений до конкретного диагноза составляет в среднем 2 или более лет [8]. Одышка, усталость, боль в грудной клетке, синкопе и пресинкопе не имеют каких-либо особенностей. Не существует патогномоничных клинических симптомов для ИЛГ [20, 22, 23]. Это продиктовано тем, что терапия идиопатической (ИЛГ) и вторичных форм легочной артериальной гипертензии имеет принципиальные различия. Оценка легочной гипертензии у пациентов обязательно должна включать тщательный поиск первопричины заболевания и попытку ее четкой классификации, поскольку это имеет решающее значение для выбора правильной тактики терапевтических мероприятий. Так, наиболее подвержены идиопатической легочной гипер-тензии женщины в возрасте 20-40 лет [1]. Помимо этого, легочная гипертензия может развиваться и при некоторых других заболеваниях. Легочная гипертензия, ассоциированная с заболеваниями левых отделов сердца, встречается гораздо чаще: при прогрессирующей сердечной недостаточности — у 60% пациентов с тяжелой систолической дисфункцией и 70% с изолированной диастолической дисфункцией левого желудочка [2, 38]. По совокупным европейским данным (основаны на регистре Шотландии и других стран), реальная распространенность легочной артериальной гипертензии сегодня колеблется в диапазоне 15-50 человек на 1 млн общей популяции [7, 22, 23]. Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия. Миелопролиферативные заболевания, спленэктомия, хроническая гемолитическая анемия. Минимальная заболеваемость легочной артериальной гипертензией составляет 15,0 и 2,4 случая на 1 млн взрослого населения в год. Легочная гипертензия, связанная с различными факторами: 5.1. Системные заболевания: саркоидоз, гистоцитоз X, лим-фангиолейомиоматоз легких, нейрофиброматоз, васкулиты. По данным регистров разных стран, минимальная распространенность легочной артериальной гипертензии и идиопатической ее формы составляют 15,0 и 5,9 случая на 1 млн взрослого населения соответственно [6, 7]. Другие: обструкция сосудов легких при опухолевых поражениях, фиброизирующий медиастинит, хроническая почечная недостаточность, диализ. На фоне внутривенного введения эпопростенола получали силдена-фил 134 пациента и 131 пациент получал плацебо и внутривенный эпопростенол. Влияние терапии силденафилом на дистанцию с тесте с 6-минутной ходьбой у пациентов, леченных эпопростенолом 50 п 40 30 20 10 -10 плацебо эпопростенол силденафил эпопростенол *p = 0,0009 п =267 0 4 95% ДИ, 13,9 - 43,8 м; p-0,001 12 16 Недели Такой важнейший клинический показатель, как время до клинического ухудшения течения заболевания (смерть, трансплантация легких/комплекса «сердце - легкие», госпитализация по поводу легочной гипертензии, необходимость подключения терапии бозентаном или изменение дозы эпопростенола), увеличивался у всех пациентов (п = 265), однако достоверно выше он оказался у пациентов в группе силденафила [15, 36]. Первичной конечной точкой была оценка толерантности к физической нагрузке, оценивающейся в тесте с 6-минутной ходьбой, через 16 недель после начала терапии. Общая частота прекращения лечения силденафилом в дозе 20 мг 3 раза в сутки была низкой и не отличалась от таковой в группе плацебо (2,9%). Увеличение пройденной дистанции в группе силденафила составило 30,1 м против 4,1 м в группе плацебо. Что касается дозы силдена-фила 80 мг 3 раза в сутки, то общая частота прекращения терапии из-за неблагоприятных событий в группе силдена-фил/эпопростенол составила 5,2%, что значительно ниже, чем в группе плацебо/эпопростенол [7, 10, 37, 45]. При оценке легочной гемодинамики у пациентов, принимавших силденафил, среднее в легочной артерии достоверно снизилось на 3,9 мм рт. Таким образом, можно сделать вывод, что на сегодняшний день силденафил является одним из наиболее эффективных, безопасных и, что немаловажно, хорошо изученных ЛС для лечения легочной артериальной гипертензии. Также необходимо отметить, что данный препарат неплохо зарекомендовал себя как в монотерапии данной патологии, так и в составе комбинированного лечения. Есть интересные данные об эффективности терапии силденафилом таких сложнейших форм легочной гипертензии, как хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия [27], а также легочная гипертензия, развивающаяся на фоне интер-стициальных заболеваний легких [29], что в дальнейшем значительно расширит показания к назначению этого препарата. Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

Next

Легочная артериальная гипертензия Bayer Pharmaceuticals

Лечение легочной артериальной гипертензии

Действующее вещество лекарственного средства часто используют в комплексном лечении. В последнее время было показано, что участие в спортивных мероприятиях улучшает способность пациентов с легочной гипертензией переносить физические нагрузки. Если выявить заболевание на ранней. Легочная гипертензия является патологическим состоянием, которое может представлять опасность жизни пациента. При развитии заболевания наблюдается постепенное закрытие просвета сосудов легких, вследствие чего повышается давление и нарушается функционирование правого желудочка и предсердия. В Юсуповской больнице проводится диагностика лечение пациентам с легочной гипертензией. Кардиологи Юсуповской больницы используют современные методы диагностики данного заболевания, позволяющие выявить гипертензию на начальной стадии. Своевременная диагностика легочной гипертензии увеличит вероятность благоприятного результата лечения. Специалисты относят легочную гипертензию к одному из наиболее часто возникающих заболеваний сердечно-сосудистой системы. Женщины в возрасте от 30 до 40 лет более подвержены данному заболеванию, чем мужчины. Легочная гипертензия при отсутствии лечения приводит к правожелудочковой недостаточности, которая может стать причиной гибели пациента. Пациент, испытывающий симптомы данного заболевания, на начальных стадиях может не обращаться к врачу, так как общая картина достаточно стертая. Признаки легочной гипертензии, обнаруженные человеком в данном возрасте, должны стать серьезным поводом для обращения в специализированную клинику. Молодые женщины в возрасте от 30 лет наиболее подвержены ее развитию, у мужчин гипертензия возникает реже. Врачи выделяют несколько основных видов легочной гипертензии: Пациентов, у которых было диагностировано данное заболевание, интересует вопрос о том, легочная гипертензия I степени - что это такое? Характеризуется данное заболевание повышением артериального давления при физических нагрузках в легочной артерии на 50 мм рт. Врачи Юсуповской больницы для определения степени заболевания используют метод эхокардиографии или катетеризацию сердца. Классификация легочной гипертензии по давлению предполагает 3 степени развития заболевания: На терминальной стадии происходит отмирание тканей, возникающее из-за формирования тромбов в артериолах. Гипертонические кризы у больных проявляются в ночное время. Острая сердечная недостаточность или перекрытие легочной артерии тромбом могут стать основными причинами смерти. Причины возникновения легочной гипертензии зависят от вида заболевания. Так, причины идиопатической легочной гипертензии достоверно не установлены. Однако, вероятность ее развития высока у людей с аутоиммунными заболеваниями, принимающих оральные контрацептивы, имеющих близких родственников с данным заболеванием. Вторичная легочная гипертензия возникает из-за осложнения заболеваний сосудов, легких, пороков сердца. Постепенное сужение артериол и капилляров, относящихся к системе легочной артерии, предшествует развитию заболевания. На поздних стадиях поражения артерии может происходить воспалительное разрушение стенки сосуда. Вследствие данных изменений в сосудах возникает прогрессирующее повышение давления или легочная артериальная гипертензия. Умеренная легочная гипертензия протекает без ярко выраженных симптомов, поэтому диагностика заболевания должна проводиться пульмонологом и кардиологом с использованием комплекса исследований: Легочная гипертензия у новорожденных встречается крайне редко, подавляющее количество данных диагнозов ставится в первые дни жизни малыша, что позволяет снизить количество летальных исходов. Стандарты лечения легочной гипертензии предполагают комбинацию адекватной терапии с применением препаратов, рекомендаций по снижению симптоматики, хирургических методов. Лечение легочной гипертензии народными средствами является вспомогательным методом лечения. Немедикаментозные методы лечения синдрома легочной гипертензии предполагают соблюдение водно-солевого баланса, умеренные физические нагрузки и кислородотерапию. Прием препаратов для лечения легочной гипертензии направлен на восстановление функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Специалистам при использовании медикаментозного метода удается уменьшить нагрузку на сердце, расширить сосуды и снизить давление. Легочная гипертензия у взрослых проявляется более тяжелыми симптомами и решается врачами при помощи хирургических методов: Прогноз и лечение легочной гипертензии зависит от формы и стадии заболевания. Согласно статистическим данным, при современных методиках лечения смертность пациентов с хронической формой составляет 10%. Пятилетняя выживаемость пациентов при первичной легочной гипертензии варьируется от 20 до 35%. На общий прогноз влияют следующие факторы: Когда развивается легочная гипертензия у новорожденных, прогноз зависит от того, в какой срок врачом будет выявлена проблема. В большинстве случаев для постановки диагноза требуется до 3-х дней, после чего врачи начинают осуществлять комплекс лечебных мероприятий. Профилактика синдрома легочной гипертензии должна проводиться комплексно и включать в себя: В Юсуповской больнице проводят диагностику и лечение пациентам с легочной гипертензией. Своевременное прохождение диагностики улучшит качество и продолжительность жизни. Позвоните по телефону Юсуповской больницы и запишитесь на прием. Врач-координатор центра ответит на все ваши вопросы. *Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику. Нам предложили программу реабилитации, которая включала все необходимые процедуры и по...

Next

Лечение легочной артериальной гипертензии

Лечение легочной артериальной гипертензии

ФГБУ Клиническая больница Управления делами Президента Российской Федерации специализируется на лечении легочной гипертензии РЕКЛАМА Повышение давления в малом круге кровообращения у детей представляет собой частое явление и наблюдается при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Первое патологоанатомическое описание легочной гипертензии (ЛГ) датировано 1865 годом, когда немецкий исследователь Julius Klob сообщил о находках при аутопсии в виде выраженных сужений мелких ветвей легочной артерии у пациента, имевшего прогрессирующие отеки, одышку и цианоз [1]. В 1891 году патоморфологическую картину легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) неизвестной этиологии с выраженной гипертрофией правого желудочка сердца описал Ernst von Romberg [2]. Легочная гипертензия вследствие хронических тромботических и/или эмболических заболеваний V. Гематологические заболевания: миелопролиферативные заболевания, спленэктомия 5.2. Системные заболевания: саркоидоз, гистиоцитоз легочных клеток Лангерганса, лимфангиоматоз, нейрофиброматоз, васкулиты 5.3. В 1897 году Victor Eisenmenger представил пациентку, которая с детства страдала одышкой и цианозом. Другие: опухолевая обструкция, фиброзирующий медиастинит, хроническая почечная недостаточность Согласно представленной классификации, варианты «классической» ЛГ, подразумевающие первичное и/или первоочередное вовлечение легочного артериального русла, объединены в I группу под названием «легочная артериальная гипертензия». Впоследствии у ней возникло фатальное легочное кровотечение. У детей описаны все формы ЛГ, включенные в классификацию. При аутопсии был выявлен большой дефект межжелудочковой перегородки. Таким образом, уже около полутора столетий проблема ЛГ не теряет своей актуальности и привлекает внимание широкой медицинской общественности. Легочная патология со смешанными обструктивно-рестриктивными нарушениями 3.4. Однако наиболее часто встречаются ЛАГ вследствие пороков сердца и идиопатическая легочная гипертензия. Спустя 10 лет в 1901 году аргентинский врач Abel Ayerza сообщил о случае склероза легочных артерий, сопровождавшегося цианозом, одышкой, полицитемией. Всемирные симпозиумы по проблеме ЛГ созываются каждые 5 лет. Ген ALK1, эндоглин (с или без наследственной геморрагической телеангиоэктазией) 1.2.3. Связанная с лекарственными и токсическими воздействиями 1.4. Персистирующая легочная гипер­тензия новорожденных I. Легочная гипертензия, ассоциированная с поражениями левых отделов сердца 2.1. Критерием диагностики ЛАГ как у взрослых, так и у детей является повышение давления в легочной артерии 25 мм рт. в покое при нормальном давлении заклинивания в легочных капиллярах ≤ 15 мм рт. Вместе с тем предпринимаются попытки разработать терминологию, критерии диагностики и классификацию ЛГ применительно к педиатрии. Последний 5-й, состоявшийся в 2013 году в Ницце, Франция, оказался рекордным по количеству участников — более 1000 врачей, исследователей, фармацевтов, производителей лекарственных препаратов. Учитывая, что системное артериальное давление (АД) у ребенка ниже, чем у взрослого, предлагается диагностировать ЛГ у детей при повышении соотношения систолическое давление в легочной артерии/систолическое системное АД более 0,4 [5]. Это обусловлено тем, что в ряде случаев, например при левоправых системно-легочных шунтах, повышение давления в легочной артерии не сопровождается увеличением легочного сосудистого сопротивления, и у этих детей необходима скорейшая оперативная коррекция порока, а не медикаментозное лечение. На нем было принято решение о поддержании общей философии, разработанной ранее в 1998-м, 2003-м и 2008-м годах в Эвиане, Венеции и Дана Пойнт систематизации ЛГ. Панамская систематизация является первой классификацией, применимой исключительно в педиатрии. Согласно современной классификации, выделяют 5 групп вариантов легочной гипертензии в соответствии с клиническими, патофизиологическими и терапевтическими особенностями [4]: I. В ней легочные гипертензивные сосудистые заболевания делятся на 10 категорий. Таким образом, легочную артериальную гипертензию, соответствующую 1-му разделу классификации Дана Пойнта, можно встретить во 2-м, 3-м, 5-м и 10-м пунктах Панамской классификации. По всей видимости, необходимо, объединив усилия экспертов, взять лучшее из двух классификаций и на их основе создать удобную для клиницистов систематизацию ЛГ. Тактика диагностики и лечения ЛГ оперирует терминами доказательной медицины, такими как класс рекомендаций и уровень доказательности, а также учитывает функциональный класс тяжести заболевания (табл. Для характеристики тяжести ЛГ используется функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца (табл. Учитывая, что разрешенные в России лекарственные препараты для лечения ЛГ у детей назначаются с 3 лет, в табл. 4 представлены функциональные классы тяжести ЛГ у детей 2–5 и 5–16 лет. Так как в целом представленные возрастные отличия не существенны, мы сочли возможным объединить эти возрастные группы. Клиническая картина ЛАГ у детей скудна и неспецифична. Вначале одышка выявляется только при физической нагрузке, затем при прогрессировании заболевания появляется в покое, иногда сопровождается приступами удушья. Чем выше давление в легочной артерии, тем ярче выражена одышка [7]. При клиническом осмотре детей с идиопатической ЛГ обращает внимание бледность кожных покровов с яркой окраской щек, мочек ушей, кончиков пальцев, «малиновый» оттенок слизистых губ. Синкопе у пациентов с идиопатической легочной артериальной гипертензией регистрируются в 30% случаев и являются грозным осложнением заболевания, свидетельствующим о неблагоприятном прогнозе. При возникновении обморока пациент автоматически переходит к IV, самому тяжелому функциональному классу легочной гипертензии, что отражает его важную прогностическую значимость. Возможны приступы болей в грудной клетке, которые связывают с ишемией правого желудочка. У детей обращает внимание усиленная пульсация во II межреберье слева и в эпигастральной области, обусловленная гипертрофией правого желудочка. При аускультации II тон над легочной артерией резко усилен, акцентуирован, иногда приобретает металлический оттенок. Характерно наличие III тона, выслушиваемого справа от грудины, усиливающегося при появлении правожелудочковой недостаточности. Может выслушиваться систолический шум легочного изгнания вдоль левого края грудины, диастолический шум во 2-м межреберье слева из-за недостаточности клапанов легочной артерии (шум Грехэма–Стилла), систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана в 5–6 межреберьях слева от грудины и на мечевидном отростке, усиливающийся при вдохе (симптом Риверо–Корвалло). При возникновении признаков правожелудочковой недостаточности появляются периферические отеки, гепатомегалия, периферический цианоз. Из-за компрессии гортанного нерва расширенной легочной артерией может появиться осиплость голоса (симтом Ortner). Чем раньше диагностируется ЛГ и начинается лечение, тем больше шансов предотвратить ремоделирование сосудов и остановить прогрессирование заболевания. При обследовании очень важно обнаружить возможные первичные причины легочной гипертензии — пороки сердца, системные заболевания соединительной ткани, тромбоэмболические нарушения, портальную гипертензию, ВИЧ и т. Мы рекомендуем проведение скринингового обследования таких детей. В диагностике ЛГ используют допплерэхокардиографию, катетеризацию правого желудочка, электрокардиографию (ЭКГ), определение газового состава крови, рентгенографию, определение функции внешнего дыхания, вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию легких, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию. Однако для установления диагноза «легочная гипертензия» ключевыми являются только те методы обследования, которые позволяют определить давление в легочной артерии. Предварительно диагностировать ЛГ можно с помощью такого неинвазивного метода, как допплерэхокардиография, но наиболее точным методом, так называемым «золотым стандартом» диагностики ЛГ, является инвазивное измерение давления в правых отделах сердца посредством их катетеризации [4, 8]. Нами разработан алгоритм диагностики легочной гипертензии у детей, основанный на первичном эхокардиографическом исследовании у детей с симптомами ЛГ или из групп риска. Обследование пациента с подозрением на ЛГ включает ряд исследований с целью подтверждения диагноза, определения клинической группы ЛГ и конкретизации нозологии внутри этой группы. ЛАГ и особенно идиопатическая ЛГ являются диагнозами исключения. В случае наличия дополнительных эхокардиографических критериев диагноз ЛГ возможен. К дополнительным эхокардиографическим критериям ЛГ относят: увеличение скорости регургитации на клапане легочной артерии, укорочение времени ускорения потока в легочной артерии, увеличение размеров правых камер сердца, нарушение формы и функции межжелудочковой перегородки, гипертрофию правого желудочка, дилатацию легочной артерии. Эхокардиографический диагноз ЛГ маловероятен при скорости трикуспидальной регургитации менее 2,8 м/с и систолическом давлении в легочной артерии менее 36 мм рт. Также возможен диагноз ЛГ при скорости трикуспидальной регургитации более 2,9 м/с и систолическом давлении в легочной артерии более 37 мм рт. Если скорость трикуспидальной регургитации более 3,4 м/с и систолическое давление в легочной артерии более 50 мм рт. Определение насыщения крови кислородом имеет значение для дифференциальной диагностики ЛГ. Снижение насыщения крови кислородом наблюдается при сбросе крови справа налево, а также при легочной гипертензии, сочетающейся с дыхательной недостаточностью (хронические обструктивные заболевания легких, массивная тромбоэмболия легочной артерии). Исследование функции легких позволяет выявить обструктивные или рестриктивные нарушения. Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких — надежный метод дифференциальной диагностики хронической тромбоэмболии и идиопатической легочной гипертензии. В диагностике и дифференциальной диагностике ЛГ важную роль играют также такие современные методы исследования, как компьютерная томография, магнитно-резонансная томография. Они дают возможность увидеть размеры полостей, сосудов, состояние стенок сердца, дефекты перегородок, тромбы, опухоли. Легочная гипертензия (легочная артериальная гипертензия ) — это повышение давления в системе легочной артерии, что может быть обусловлено повышением сопротивления в сосудистом русле легких или значительным увеличением объема легочного кровотока. Легочная гипертензия в большинстве случаев является вторичной; когда причина неизвестна, она называется первичной легочной гипертензией. При первичной легочной гипертензии легочные сосуды сужаются, гипертрофируются и фиброзируются. Легочная гипертензия приводит к правожелудочковой перегрузке и недостаточности. Симптомы легочной гипертензии — усталость, одышка при нагрузке и, иногда, дискомфорт в грудной клетке и обмороки. Диагноз устанавливается при измерении давления в легочной артерии. Лечение легочной гипертензии проводится сосудорасширяющими средствами и, в некоторых выраженных случаях, трансплантацией легкого. Прогноз в целом неблагоприятный, если не выявлена излечимая причина. Многие состояния и лекарственные препараты вызывают легочную гипертензию. Согласно рекомендациям ВОЗ верхняя граница нормы для систолического давления в легочной артерии — 30 мм рт.ст. Легочная гипертензия имеет место, если среднее легочное артериальное давление 35 мм рт. Первичная легочная гипертензия — легочная гипертензия в отсутствие таких причин. Первичная легочная гипертензия встречается редко, заболеваемость составляет 1-2 человека на миллион. Первичная легочная гипертензия поражает женщин в 2 раза чаще, чем мужчин. Заболевание может быть семейным или спорадическим; спорадические случаи встречаются приблизительно в 10 раз более часто. Большинство семейных случаев имеет мутации в гене рецептора костного морфогенетического белка типа 2 (BMPR2) из семейства рецепторов трансформирующего фактора роста (TGF)-бета. Приблизительно 20 % спорадических случаев также имеют мутации BMPR2. У многих людей с первичной легочной гипертензией повышены уровни ангиопротеина-1; ангиопротеин-1, вероятно, осуществляет понижающую регуляцию BMPR1A, родственного BMPR2, и может стимулировать производство серотонина и пролиферацию гладкомышечных клеток эндотелия. Другие возможные сопутствующие факторы включают расстройства в транспортировке серотонина и инфицирование человеческим вирусом герпеса 8. Первичная легочная гипертензия характеризуется вариабельной вазоконстрикцией, гладкомышечной гипертрофией и ремоделированием стенки сосуда. Вазоконстрикция считается следствием повышения активности тромбоксана и эндотелина 1 (вазоконстрикторы), с одной стороны, и снижения активности простациклина и оксида азота (вазодилятаторы) — с другой. Увеличенное легочное сосудистое давление, которое возникает вследствие сосудистой обструкции, усугубляет повреждение эндотелия. Этому также может способствовать тромботическая коагулопатия вследствие повышения содержания ингибитора активатора плазмогена типа 1 и фибринопептида А и снижения активности тканевого активатора плазмогена. Увеличение объема легочного кровотока: Гипоксического генеза (хронические обструктивные заболевания легких, высотная гипоксия, гиповентиляционный синдром). Очаговую коагуляцию на поверхности эндотелия не следует путать с хронической тромбоэмболической легочной артериальной гипертензией, которая вызвана организованными легочными тромбоэмболами. Первые клинические симптомы легочной гипертензии появляются при повышении артериального давления в легочной артерии в 2 раза и более по сравнению с нормой. В конечном итоге, у большинства пациентов первичная легочная гипертензия приводит к правожелудочковой гипертрофии с дилятацией и правожелудочковой недостаточности. Основные субъективные проявления легочной гипертензии практически одинаковы при любых этиологических формах этого синдрома. Причины легочной гипертензии представлены в классификации. Этиологическая классификация легочной гипертензии Левожелудочковая недостаточность Первичная легочная гипертензия. Больных беспокоят: одышка (наиболее ранняя и частая жалоба больных) вначале при физической нагрузке, в последующем — и в покое; слабость, повышенная утомляемость; обмороки (обусловлены гипоксией мозга, наиболее характерны для первичной легочной гипертензии); боли в области сердца постоянного характера (у 10-50% больных независимо от этиологии легочной гипертензии); обусловлены относительной коронарной недостаточностью в связи с выраженной гипертрофией миокарда правого желудочка; кровохарканье — частый симптом легочной гипертензии, особенно при значительном повышении давления в легочной артерии; охриплость голоса (отмечается у 6-8% больных и обусловлена сдавлением левого возвратного нерва значительно расширенной легочной артерией); боли в области печени и отеки в области стоп и голеней (эти симптомы появляются при развитии легочно-сердечной недостаточности у больных легочной гипертензией). Прогрессирующая одышка при нагрузке и легкая утомляемость встречаются почти во всех случаях. Одышку могут сопровождать атипичный дискомфорт в грудной клетке и головокружения или предобморочные состояния при нагрузке. Эти симптомы легочной гипертензии вызваны, прежде всего, недостаточным сердечным выбросом. Феномен Рейно встречается приблизительно у 10 % пациентов с первичной легочной гипертензией, из которых 99 % составляют женщины. Кровохарканье наблюдается редко, но может быть фатальным; дисфония из-за компрессии возвратного гортанного нерва увеличенной легочной артерией (синдром Ортнера) также встречается редко. В запущенных случаях симптомы легочной гипертензии могут включать выбухание правого желудочка, разлитой второй тон (S2) с подчеркнутым легочным компонентом S (Р), щелчок легочного изгнания, третий тон правого желудочка (S3) и набухание яремных вен. На поздних стадиях часто отмечаются застойные явления в печени и периферические отеки. Портопульмональная гипертензия — тяжелая легочная артериальная гипертензия с портальной гипертензией у пациентов без вторичных причин. Легочная гипертензия встречается у пациентов с разнообразными состояниями, приводящими к портальной гипертензии с циррозом или без. Портопульмональная гипертензия встречается реже, чем гепатопульмональный синдром, у пациентов с хроническими заболеваниями печени (3,5-12%). Первые симптомы — одышка и повышенная утомляемость, также могут быть боли в грудной клетке и кровохарканье. Пациенты имеют физикальные проявления и изменения на ЭКГ, характерные для легочной гипертензии; могут развиться признаки легочного сердца (пульсация яремных вен, отеки). Регургитация на трикуспидальном клапане является частой. Диагноз подозревается на основании данных эхокардиографии и подтверждается катетеризацией правых отделов сердца. Лечение — терапия первичной легочной гипертензии, исключая гепатотоксические препараты. Портопульмональная гипертензия является относительным противопоказанием ктрансплантации печени из-за повышенного риска осложнений и летальности. У некоторых пациентов эффективна сосудорасширяющая терапия. После трансплантации у некоторых пациентов с умеренной легочной гипертензией наблюдается обратное развитие патологии. При объективном исследовании обнаруживаются цианоз, а при длительном существовании легочной гипертензии дистальные фаланги пальцев приобретают форму «барабанных палочек», а ногти — вид «часовых стекол». При аускультации сердца выявляются характерные признаки легочной гипертензии — акцент (нередко и расщепление) II тона над a.pulmonalis; систолический шум над областью мечевидного отростка, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Корвалло) — признак относительной недостаточности трехстворчатого клапана, формирующейся в связи с выраженной гипертрофией миокарда правого желудочка; в более поздних стадиях легочной гипертензии может определяться диастолический шум во II межреберье слева (над a.pulmonalis), обусловленный относительной недостаточностью клапана легочной артерии при значительном ее расширении (шум Грехема-Стилла). При перкуссии сердца патогномоничных для легочной гипертензии симптомов обычно не выявляется. Редко можно обнаружить расширение границы сосудистой тупости во II межреберье слева (за счет расширения легочной артерии) и смещение правой границы сердца кнаружи от правой парастернальной линии за счет гипертрофии миокарда правого желудочка. Патогномоничными для легочной гипертензии являются: гипертрофия правого желудочка и правого предсердия, а также признаки, указывающие на повышение давления в легочной артерии. Для выявления этих симптомов применяются: рентгенография органов грудой клетки, ЭКГ, эхокардиография, катетеризация правых отделов сердца с измерением давления в правом предсердии, правом желудочке, а также в стволе легочной артерии. При проведении катетеризации правых отделов сердца целесообразно также определить легочное капиллярное давление или давление заклинивания легочной артерии, отражающее уровень давления в левом предсердии. Давление заклинивания легочной артерии повышается у больных с пороком сердца и левожелудочковой недостаточностью. Диагностика гипертрофии правых отделов сердца и повышенного давления в легочной артерии изложена в разделе Легочное сердце». Для выявления причин легочной гипертензии нередко приходится применять и другие методы исследования, такие как рентгеновскую и компьютерную томографию легких, вентиляционно-перфузионную радионуклидную сцинтиграфию легких, ангиопульмонографию. Использование этих методов позволяет определить патологию паренхимы и сосудистой системы легких. В клинической картине легочного сердца могут наблюдаться гипертонические кризы в системе легочной артерии. Основные клинические проявления криза: резкое удушье (чаще всего появляется вечером или ночью); сильный кашель, иногда с мокротой с примесью крови; ортопноэ; резко выраженный общий цианоз; возможно возбуждение; пульс частый, слабый; выраженная пульсация a.pulmonalis во II межреберье; выбухание конуса a.pulmonalis (при перкуссии проявляется расширением сосудистой тупости во II межреберье слева); пульсация правого желудочка в эпигастрии; акцент II тона на a.pulmonalis; набухание и пульсация шейных вен; появление вегетативных реакций в виде urina spastica (выделение большого количества светлой мочи с низкой плотностью), непроизвольной дефекации после окончания криза; появление рефлекса Плеша (гепатоюгулярный рефлекс). Диагноз «первичная легочная гипертензия» подозревается у пациентов со значительной одышкой при нагрузке при отсутствии других заболеваний в анамнезе, способных вызвать легочную гипертензию. Пациентам первоначально выполняется рентгенография грудной клетки, спирометрия и ЭКГ, чтобы идентифицировать более частые причины одышки, затем выполняется доплерэхокардиография для измерения давления в правом желудочке и легочных артериях, а также выявления возможных анатомических аномалий, вызывающих вторичную легочную гипертензию. Самыми частыми рентгенологическими находками при первичной легочной гипертензии является расширение корней легких с резко выраженным сужением к периферии («обрубленные»). Спирометрия и объемы легких могут быть нормальными или показывать умеренное ограничение, но диффузионная способность монооксида углерода (DL) обычно уменьшается. Общие изменения ЭКГ включают отклонение электрической оси вправо, R S в V; S Q Т и пиковые зубцы Р. Дополнительные исследования выполняются для диагностики вторичных причин, не очевидных клинически. Хроническую тромбоэмболическую легочную артериальную гипертензию предполагают по результатам КТ или легочного сканирования, и диагностируется артериографией. Если первоначальное обследование не выявляет никаких состояний, связанных со вторичной легочной гипертензией, необходимо провести катетеризацию легочной артерии, которая необходима для измерения давления в правых отделах сердца и легочной артерии, давления заклинивания в легочных капиллярах и сердечного выброса. Для исключения дефекта межпредсерднои перегородки следует измерить насыщение О крови в правых отделах. Однако у большинства пациентов с первичной легочной гипертензией имеется значительно более высокое давление (например, 60 мм рт. В течение процедуры часто применяют вазодилятирующие препараты (например, ингаляционный оксид азота, внутривенный эпопростенол, аденозин); уменьшение давления в правых отделах в ответ на эти препараты помогает в выборе препаратов для лечения. Первичная легочная гипертензия определяется как среднее давление в легочной артерии более 25 мм рт. Ранее широко применяли биопсию, но из-за высокой частоты осложнений и летальности в настоящее время не рекомендуется ее проводить. Если пациенту ставится диагноз «первичная легочная гипертензия», исследуется его семейный анамнез, чтобы выявить возможную генетическую передачу, на которую указывают случаи преждевременной смерти относительно здоровых людей в семье. В будущем может иметь значение тест на мутации в гене BMPR2 при семейной первичной легочной гипертензии. Лечение вторичной легочной гипертензии направлено на лечение основной патологии. Пациенты с тяжелой легочной артериальной гипертензией вследствие хронической тромбоэмболии должны подвергаться легочной тромбоэндартериэктомии. Это более сложная операция, чем экстренная хирургическая эмболэктомия. В условиях экстрапульмонального кровообращения организованный васкуляризованный тромб иссекается вдоль легочного ствола. Эта процедура излечивает легочную артериальную гипертензию в существенном проценте случаев и восстанавливает экстрапульмональную функцию; в специализированных центрах операционная летальность менее 10%. Лечение первичной легочной гипертензии развивается быстрыми темпами. Ответ на эту терапию является благоприятным прогностическим признаком, и пациенты должны продолжить это лечение. Если нет ответа на лечение, назначаются другие препараты. Недостатки лечения включают потребность в постоянном центральном катетере и значительные нежелательные эффекты, в том числе приливы, понос и бактериемию из-за длительного нахождения центрального катетера. Пероральный антагонист рецепторов эндотелина бозентан является также эффективным у некоторых пациентов, как правило, с более легким заболеванием и не чувствительных к сосудорасширяющим средствам. Пероральный силденафил и L-аргинин находятся также на стадии исследования. Трансплантация легкого предлагает единственную надежду на излечение, но сопряжена с высоким риском осложнений из-за проблем отторжения и инфекции. Пятилетняя выживаемость составляет 60 % в связи с облитерирующим бронхиолитом. Многим пациентам требуются дополнительные препараты для лечения сердечной недостаточности, включая мочегонные средства, также они должны получать варфарин для профилактики тромбоэмболии. Медиана выживаемости пациентов без лечения составляет 2,5 года. Причиной обычно является внезапная смерть вследствие правожелудочковой недостаточности. Легочная гипертензия имеет неблагоприятный прогноз, если присутствуют такие симптомы, как низкий сердечный выброс, более высокое давление в легочной артерии и правом предсердии, отсутствие ответа на сосудорасширяющие средства, сердечная недостаточность, гипоксемия и ухудшение общего функционального статуса. Артериальная легочная гипертония-патологическое состоя­ние, характеризующееся стойким повышением систолического, диастолического и среднего давления в легочной артерии. Это состояние может возникать без видимых причин, т. быть пер­вичным, или же является следствием других заболеваний лег­ких, сердца, сосудов и т. Вопрос о вторичной легочной ги­пертонии в настоящем разделе не рассматривается. относится к числу редких заболеваний, причем до широкого применения катетеризации сердца диагноз ее ставился чаще всего патологоанатомами. Прижизненная диагностика стала возможна в связи с внедре­нием в клиническую практику катетеризации камер сердца, ле­гочной артерии и ангиокардиографии. Множество определений свидетельствует о том, что до сих пор не выработана единая точка зрения на этиологию и патогенез первичной легочной гипертонии. По данным различных авторов, первичная легочная гипер­тония встречается с частотой от 0,17 до 1 %. Большинство авторов считают причи­ной развития первичной легочной гипертонии резкую гипертро­фию мышечного слоя легочных артериол, подтверждая это уве­личением общей мышечной массы среднего слоя артериальной стенки, а также некоторым снижением легочного артериально­го давления и сопротивления под влиянием введения в систему легочной артерии сосудорасширяющих средств. Отмечается пре­имущественное поражение женщин, особенно в младших воз­растных группах. Некоторые ука­зывают на гипоксию как причину возникновения первичной ле­гочной гипертонии, поскольку она является наиболее мощным из известных сосудосуживающих факторов. Сужение сосудов может быть обусловлено и влиянием дру­гих факторов внешней среды, например приемом лекарственных препаратов, характером питания или каких-то иных, в настоя­щее время еще неизвестных факторов. Так, возникшая в конце 70-х годов «эпидемия» первичной легочной гипертонии в Шве­ции, ФРГ, Австрии была, по-видимому, связана с приемом по­давляющего аппетит средства аминорекса. Ряд косвенных об­стоятельств свидетельствует в пользу этого предположения, хо­тя причинно-следственная связь в этом случае не была уста­новлена. Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии тоже мо­жет являться причиной легочной гипертонии, хотя в данном слу­чае легочная гипертензия вряд ли может считаться первичной, а морфологические изменения при повторной эмболизации вет­вей легочной артерии и первичной легочной гипертонии являют­ся не идентичными. Некоторые авторы считают, что первичная легочная гиперто­ния может возникать как результат тромбоза мелких развет­влений легочной артерии на почве общего повышения сверты­ваемости крови, которое развивается вследствие нарушения функции тромбоцитов, фибринолиза или других коагулопатий. При преимущественном которое встречается редко, отмечается рыхлый базофильный клеточный фиброз, ведущий к распространенной облитерации легочных вен и венул. Однако все эти возможности в настоящее время остаются чис­то предположительными. Такие же тромбы встречаются и в легочных арте­риях и артериолах. Обычно поражение артерий ограничивается различной степенью гипертрофии средней оболочки, которая, по-видимому, развивается вторично, как результат повышенного посткапиллярного давления. Выделяют две формы первичной легочной гипертонии: При врожденной форме сопротивление сосудов малого круга остается таким же, как во внутриутроб­ном периоде развития, при приобретенной — давление может начать повышаться в любом возрасте, достигая очень высоких цифр. Ранние стадии легочной гипертонии обычно не диагностируются. Наиболее типичным симптомом первичной легочной гипертонии является одышка, сопровождающаяся ощущением удушья, выраженная даже при небольшой физической на­грузке. Частым симптомом является быстрая утомляемость, ино­гда загрудинные боли и сердцебиение. Объективные симптомы первичной легочной гипертонии де­лят на 2 группы: 1) характеризуются: а) акцен­том II тона или — еще важнее — акцентом II тона в сочетании с его расщеплением над легочной артерией; б) перкуторным рас­ширением легочной артерии; в) диастолическим шумом над легочной артерией, обусловленным относительной недостаточ­ностью клапанов легочной артерии. Электрокардиографические признаки гипертро­фии правого желудочка можно подразделить на прямые и кос­венные. Все прямые признаки гипертрофии правого желудочка практически обнаруживаются в отведениях V, и V изменением положения сердца. Эти критерии включают в себя признаки правого вращения в левом прекардиальном отведении, признаки блокады правой ножки пучка Гиса, P-pulmonale, от­клонение вправо электрической оси сердца. Признаки гипертро­фии правого желудочка, обнаруживаемые при длительном наб­людении в динамике, имеют большее прогностическое значение, нежели признаки, обнаруженные при разовой оценке ЭКГ. Тес­ной корреляционной связи между ЭКГ-данными и давлением в легочной артерии выявить не удается. На при легочной гипертонии заметны признаки расширения правого желудочка, выступание ствола легочной артерии, расшире­ние главных ветвей и сужение более мелких. Перечисленные клинические признаки и результаты исслеао-вания позволяют заподозрить первичную легочную гипертонию, однако базируется на результатах ка­тетеризации сердца, легочной артерии и ангно-кардиопульмопографии. Эта диспропорция может иметь диагностическое значение. Обтура-цию легочных вен можно распознать по признакам повышенно­го венозного давления (расширение сосудов верхней доли, интерстициальный или альвеолярный отек и базальные горизон­тальные линии). Эти методы исследования поз­воляют исключить врожденный порок сердца, определить степень гипертонии малого круга кровообращения и перегрузки правых отделов сердца, чрезвычайно высокие цифры общего ле­гочного сопротивления при нормальном легочно-капиллярном давлении. Большинство исследо­вателей полагают, что ангиокардиографии следует проводить только в специально оснащенных рентгенооперационных, с боль­шой осторожностью, при наличии особых показаний, поскольку после введения контрастного вещества, являющегося гиперосмо-лярным раствором, может возникнуть реакция по типу легочно-гипертонического криза, из которого больного трудно вывести. Однако эти признаки обнаруживаются не всег­да [Бураковский В. Ангиопульмонография выявляет аневризматически расширенный ствол легочной артерии, широкие ветви ее, суже­ние артерий периферических отделов легких. В настоящее время специфической терапии первич­ной легочной гипертонии нет. Сегмен­тарные ветви легочной артерии при высоких степенях легочной гипертонии как бы обрублены, мелкие ветви не видны, парен­химатозная фаза не выявляется. Ряд авторов сообщают о внезапной смерти больных во время или вскоре после катетеризации и ангиокардиографии, в связи с чем считают, что проведение этого исследования при подозрении на первичную легочную гипертонию не показано, осо­бенно, у детей [Зернов Н. Широко применяют с указанием на строгое ог­раничение физической нагрузки. Прогноз при первичной легочной гипертонии плохой, продол­жительность заболевания от нескольких месяцев до 5 лет, в среднем 2-3 года. Смерть наступает от прогрессирующей пра-вожелудочковой недостаточности. У больных с частыми тяже­лыми обморочными состояниями чаще наблюдается внезапная смерть.

Next

Лечение легочной артериальной гипертензии

Лечение легочной артериальной гипертензии

Она занимает ю строчку в Перечне, причем в него включена только одна форма – легочная артериальная гипертензия первичная. А как быть пациентам с хронической тромбоэмболической легочной гипертензией ХТЛГ? Тупик. А ведь эти больные нуждаются в лечении совсем не. Патоморфологическую картину легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) неустановленного генеза впервые описал немецкий врач Е. Спустя 10 лет аргентинский врач Abel Ayerza сообщил о случае склероза легочных артерий, сопровождавшегося цианозом, одышкой, полицитемией. Предварительно диагностировать ЛГ можно с помощью такого неинвазивного метода, как допплерэхокардиография, но наиболее точным методом и золотым стандартом диагностики ЛГ является инвазивное измерение давления в правых отделах сердца посредством их катетеризации [8, 9]. Для установления диагноза «легочная гипертензия» (ЛГ) ключевыми являются только те методы обследования, которые позволяют определить давление в ЛА. Так, в соответствии с консенсусом экспертов Американского общества кардиологов и Американской ассоциации сердца (2009) диагноз ЛГ правомерен, если при инвазивном измерении среднее давление в ЛА выше 25 мм рт. в покое при давлении заклинивания в легочных капиллярах ≤ 15 мм рт. ст., и легочном сосудистом сопротивлении (ЛСС) , развивающуюся как осложнение основного заболевания (врожденные пороки сердца, коллагенозы, наличие тромба в ЛА, длительное повышение давления в левом предсердии, гипоксемия, хронические обструктивные заболевания легких и др.) [10, 15]. В настоящее время обсуждается роль генетической предрасположенности, вирусной инфекции, аутоиммунных процессов, гормонального дисбаланса, нарушений коагуляции, приема некоторых анорексигенных препаратов (например фенфлюрамина). О роли генетических факторов в развитии ПЛГ свидетельствуют случаи развития заболевания среди прямых родственников. Развитие семейных форм ЛГ связывают с мутациями рецепторов к протеинам семейства факторов роста TGF-b. Более половины семейных форм ЛГ и до 20% спорадических случаев развиваются вследствие редкой мутации гена, кодирующего рецепторы морфогенетического протеина костного мозга — BMPR2 (bone morphogenetic protein receptor 2), для которой характерно аутосомно-доминантное наследование с неполной пенетрантностью. Это биологически активное вещество является мощным регулятором и индуктором роста гладкомышечных клеток сосудистой стенки и апоптоза. Известна мутация гена ALK1, которая связана с наследственной геморрагической телеангиэктазией, которая представляет собой более редкий врожденный вариант ЛГ [2, 10]. Распространенность ЛАГ, по данным аутопсий, колеблется от 1 до 300 случаев на 1 млн вскрытий [9]. Частота прижизненной диагностики в США и странах Западной Европы составляет 1–2 случая на 1 млн взрослого населения в год [7, 8]. Частота вторичной ЛАГ согласно данным французского регистра составила: ЛАГ, ассоциированная с приемом анорексигенов — 9,5%, коллагенозами — 15,3%, врожденными пороками сердца — 11,3%, портальной гипертензией — 10,4% и ВИЧ-инфекцией — 6,2% [4]. Подчеркивается, что среди больных с ВИЧ-инфекцией распространенность ЛАГ в 6–12 раз выше, чем в общей популяции. По разным оценкам, ЛАГ выявляется у 20–27% пациентов с синдромом ночного апноэ, у 10–15% больных, страдающих системной склеродермией, у 5–10% лиц с врожденными пороками сердца и у 2–8% пациентов с циррозом печени [5]. В 6–8% случаев первичная ЛАГ носит генетический или семейный характер [6]. — среднее давление в ЛА, ДЗЛА — давление заклинивания в ЛА, CВ — сердечный выброс. В соответствии с этой номенклатурой выделяют три степени тяжести ЛАГ: легкую (ЛСС = 2–5 ед.), умеренную (ЛСС = 5–10 ед.) и тяжелую (ЛСС , развивающийся в результате нарушения функции эндотелия. В эндотелии сосудов легких нарушается соотношение метаболитов простациклина и тромбоксана в сторону усиления активности тромбоксана. Снижается синтез эндотелием вазодилататора — оксида азота (NO), при этом значительно увеличивается продукция эндотелиальными клетками вазоконстриктора — эндотелина; Основные патогенетические механизмы формирования ЛГ представлены на рисунке 1. К тромбоэмболическому типу ПЛГ относят случаи, при которых в легочных артериолах при микроскопии выявляют артериальные тромбы различной давности. При этом тромбы могут иметь эмболическую природу или образовываться . Клиническая картина трех типов ПЛГ настолько схожа, что разграничить их можно только при гистологическом исследовании легочной ткани, полученной при биопсии или аутопсии [16]. Согласно данной диагностической классификации выделяют пять типов ЛГ: В 2003 г. Первая официальная классификация ЛГ предложена экспертами Всемирной организации здравоохранения на Международной конференции по проблеме легочной артериальной гипертензии в 1998 г. на III Всемирном симпозиуме по легочной артериальной гипертензии в Венеции (Италия) была принята пересмотренная версия этой классификации. Важным моментом явилась замена термина «первичная легочная гипертензия» на «идиопатическая» ЛАГ и выделение семейной ЛАГ в отдельную категорию. Включает все шунты, связанные с большими дефектами, приводящие к повышению легочного сосудистого сопротивления до выраженной степени и является результатом обратного (справа налево) или двунаправленного сброса крови 6.2. Несмотря на некоторые противоречия, венецианская клиническая классификация ЛГ в 2004 г. на IV Всемирном симпозиуме по легочной артериальной гипертензии (Дана Поинт, Калифорния, США) принята обновленная клиническая классификация ЛГ, согласно которой клинические состояния с наличием ЛГ разделяют на шесть групп с различными патологическими, патофизиологическими, прогностическими и терапевтическими особенностями. Легочная артериальная гипертензия, связанная с шунтами слева направо. получила признание экспертов Европейского общества кардиологов. У пациентов с умеренным и выраженными дефектами степень повышения сопротивления легочных сосудов незначительная или умеренная, шунтирование слева направо остается значительным, цианоз отсутствует 6.4. Легочная артериальная гипертензия после корригирующих кардиохирургических вмешательств. В этих случаях врожденные пороки сердца были скорригированы, но легочная артериальная гипертензия возникает сразу же после вмешательства либо через несколько месяцев или лет после операции при отсутствии значительных послеоперационных остаточных врожденных пороков или дефектов, являющихся причиной персистенции симптомов после проведенной операции. II класс — легочная артериальная гипертензия с наличием некоторого ограничения физической активности. Больные ощущают себя комфортно в состоянии покоя, но обычная физическая нагрузка вызывает неадекватную одышку или утомляемость, боль в грудной клетке либо предсинкопальное состояние. III класс — легочная артериальная гипертензия с наличием выраженного ограничения физической активности. Обычная физическая нагрузка вызывает неадекватную одышку или утомляемость, боль в грудной клетке либо предсинкопальное состояние. IV класс — легочная артериальная гипертензия с невозможностью выполнять любую физическую нагрузку без возникновения жалоб. У больных отмечают симптомы правожелудочковой недостаточности. Одышка, утомляемость или их сочетание присутствуют даже в покое. Усиление дискомфорта наблюдается при любой физической нагрузке. Наиболее частым симптомом ЛАГ является прогрессирующая экспираторная одышка. В зависимости от стадии заболевания и степени компенсации правого желудочка могут быть такие симптомы, как предобморочные состояния, боль в грудной клетке, утомляемость, сердцебиение, кашель, кровохарканье [5]. При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности появляются шум трикуспидальной регургитации, повышенное давление в яремных венах, гепатомегалия, периферические отеки и асцит [8]. При подозрении на ЛАГ пациентам выполняют электрокардиографию в покое (выявление признаков гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца), обзорную рентгенографию органов грудной полости (выявление дилатации ствола ЛА и оценка размеров правых отделов сердца), трансторакальную эхокардиографию (оценивают размеры полостей, по градиенту транстрикуспидальной регургитации рассчитывают давление в ЛА, выявляют дилатацию нижней полой вены, а также степень выраженности трикуспидальной и пульмональной регургитации, наличие перикардиального выпота, исключают наличие врожденных и приобретенных пороков сердца как причины ЛАГ), тест с 6-минутной ходьбой, изучают вентиляционную перфузию легких, при необходимости выполняют компьютерную томографию, изучают газовый состав крови, определяют показатели функции внешнего дыхания, выполняют катетеризацию правых отделов сердца для измерения давления в правом предсердии, а также селективную ангиографию сосудов легких [3, 13]. Простым, весьма важным и чувствительным тестом объективизации функциональных способностей и ежедневной активности пациентов, является тест с 6-минутной ходьбой, цель которого — определение функционального класса ЛАГ, а его повторение в динамике позволяет оценивать эффективность лечения [7]. Объективизация функционального класса по данным теста с 6-минутной ходьбой и максимального потребления кислорода приведена в таблице. В последние годы для оценки потери эффективного функционирующего сосудистого компонента при ЛАГ изучают диффузионную способность легких. Благодаря использованию методики одиночного вдоха на аппаратах Elite (Medical Graphics Corporation, США) и Master Lab Pro (Jaeger, Германия) это стало возможным в условиях УНЛК «Университетская клиника» при Донецком национальном медицинском университете имени М. Немедикаментозные мероприятия включают снижение физической активности, профилактику легочных инфекционных осложнений, контрацепцию для женщин репродуктивного возраста, поскольку беременность и роды сопровождаются 30–50% смертностью [13]. Изначально всем больным рекомендуется провести пробу на обратимость ЛГ с вазодилататорами короткого действия — аденозином, простациклином, NO (рис. Рекомендованные препараты и дозы для тестирования вазореактивности: • внутривенное введение эпопростенола с повышением дозы от 2 до 6–10 нг/кг/мин и добавлением по 2 нг/кг/мин каждые 10 мин (следует учитывать, что препарат может вызывать головную боль, беспокойство, тошноту); показаны для лечения пациентов с ЛАГ с положительным вазореактивным тестом, но с осторожным и постепенным подбором оптимальной переносимой дозы (до 120–240 мг/сут для продленного нифедипина и 240–720 мг/сут для дилтиазема) [9]. При наличии стабильного I–II функционального класса антагонисты кальция применяют в виде монотерапии. Другие недигидропиридиновые производные (например верапамил) для лечения ЛАГ не применяются, поскольку оказывают выраженное отрицательное инотропное действие [10]. Применение этих препаратов позволяет снизить давление в ЛА на 6–10 мм рт. Терапию следует подбирать тщательно, в зависимости от артериального давления, насыщения крови кислородом и переносимости препаратов в высоких дозах. При значении кардиального индекса ≤ 2,1 л/мин/м применяют для профилактики тромбоза в системе ЛА. Доза варфарина у пациентов с идиопатической ЛАГ должна быть подобрана таким образом, чтобы достичь значения показателя МНО (Международное нормализованное отношение) от 2,0 до 3,0. Применяются при декомпенсированной правожелудочковой недостаточности, отеках и асците. Прием варфарина ассоциирован с удвоением 3-летней выживаемости при идиопатической ЛАГ [14]. У 49–70% пациентов адекватная терапия диуретиками позволяет уменьшить симптомы сердечной недостаточности [10]. служит незаменимым средством лечения вторичной (пульмогенной) ЛАГ и легочного сердца [2]. Это обусловлено тем, что гипоксия вызывает легочную вазоконстрикцию, которая является основным патогенетическим механизмом повышения давления в ЛА. Оксигенотерапия уменьшает гипоксическую легочную вазоконстрикцию и постнагрузку на правый желудочек [3]. Эффективность гликозидов при лечении ЛАГ не доказана. Из-за риска аритмогенного действия дигоксин применяют только в случае декомпенсированной правожелудочковой недостаточности. Более того, гипоксемия и гипокалиемия на фоне терапии диуретиками повышают риск гликозидной интоксикации. Дигоксин можно применять у пациентов с хроническим легочным сердцем и фибрилляцией или трепетанием предсердий для замедления желудочкового ритма. Частота применения дигоксина при ЛАГ колеблется от 18 до 53% [6]. Вводят эти препараты в виде непрерывной инфузии через венозный катетер при начальной скорости 2–4 нг/кг/мин [4]. В течение первых 2–4 нед скорость инфузии постепенно увеличивают до появления ощущения прилива крови, головной боли, болей в ногах, что указывает на достаточный вазотропный эффект. Начальной дозой инфузии является 10–15 нг/кг/мин, а оптимальной — 20–40 нг/кг/мин [2]. Побочными эффектами препарата являются боль в челюсти, головная боль, приливы/эритема, тошнота, диарея, анорексия, головокружение, гипотония, алопеция, лейкоцитокластический васкулит, анемия, тромбоцитопения [18]. В начале лечения частота ощущений приливов достигает 50%, головной боли — 49%, тошноты или рвоты — 32% [1]. Внезапное прекращение его инфузии может спровоцировать резкое рикошетное повышение давления в ЛА [1]. При инфузии среднее давление в ЛА достоверно снижалось [11]. Продемонстрировано улучшение качества жизни, повышение физической выносливости и продолжительности жизни у пациентов с III–IV функциональным классом идиопатической ЛАГ [1]. Простациклин сегодня рассматривается в качестве препарата, повышающего выживаемость при идиопатической ЛАГ [8]. , который вводят подкожно микроинфузиями через подкожный катетер [9]. Наиболее частыми побочными эффектами являются головная боль, диарея, тошнота, сыпь и боль в нижней челюсти. В месте инфузии у 85% больных появляется боль, у 83% — наблюдается эритема и индурация кожи [3]. Столь частые нежелательные эффекты у 8% больных становятся причинами отмены лечения. — ингаляционный препарат с периодом полувыведения 20–25 мин. Кратность ингаляций илопроста обычно колеблется от 6 до 10 в сутки [7]. Uses of prostaglandins and prostacyclin in cardiovascular disease. Его применение способствует снижению ЛСС, а также увеличению прохождения больными дистанции за 6 мин в среднем на 183,5 м. Концентрация достигает максимума через 30 мин; период его полувыведения после однократного приема внутрь составляет около 35–40 мин [7]. При длительном применении и приеме во время еды максимальная концентрация берапроста снижается, однако период полувыведения увеличивается до 3–3,5 ч. представлены босентаном, ситаксентаном и амбрисентаном. Босентан является потенциальным неселективным легочным вазодилататором даже у пациентов, резистентных к терапии ингаляционным оксидом азота. Амбрисентан и ситаксентан являются селективными антагонистами рецепторов эндотелина типа А. В настоящее время проводится интенсивное изучение гемодинамических и побочных системных эффектов упомянутых препаратов. Влияние липосомальных форм фосфатидилхолина на состояние диффузионной способности легких у больных с ревматическими пороками сердца // Мат. ) обладают быстро развивающимся легочным вазодилатирующим эффектом. Циклическая ГМФ — фосфодиэстераза 5-го типа селективно циркулирует в легочном кровотоке. Экспрессия и активность гена фосфодиэстеразы снижается у пациентов с ЛАГ. Угнетение фосфодиэстеразы 5-го типа повышает внутриклеточную концентрацию циклической ГМФ, что в итоге оказывает расслабляющее и антипролиферативное действие на клетки гладких мышц сосудов [4, 5]. — пероральная форма ингибитора циклической ГМФ — фосфодиэстеразы 5-го типа. Эффективность была продемонстрирована у 278 пациентов с ЛАГ, которые принимали силденафил в дозе 20, 40 или 80 мг 3 раза в сутки [11]. В настоящее время изучается ингибитор ц ГМФ — фосфодиэстеразы 5-го типа тадалафил. Благодаря разнообразным механизмам действия, включая противовоспалительный, антипролиферативный, проапоптотический, и медиации восстановления эндотелием вазоактивных свойств, статины являются потенциальными средствами лечения ЛАГ. Влияние интервальной нормобарической гипокситерапии на показатели DLCO у больных со стабильной стенокардией и хроническим обструктивным бронхитом // Сб. Обнадеживают данные о том, что статины могут быть синергистами BMPR-2 в процессе дифференцировки эндотелия. статей «Питання експериментальної та клінічної медицини. Обусловленное статинами восстановление эндотелиальной функции сопровождается потенцированием влияния вазодилататоров и ингибированием влияния вазоконстрикторов на сосудистую стенку. В течение последних 2 лет в условиях кардиологического отделения УНЛК «Университетская клиника» в комплексе лечебных мероприятий для лечения пациентов с ПЛГ впервые в Украине применялись две липосомальные формы фосфолипидов — липин (липосомальная форма фосфатидилхолина) и липофлавон (липосомальная форма фосфатидилхолина и кверцетина) (ЗАО «Биолек»). Они обладают антигипоксическим эффектом и повышают скорость диффузии кислорода в легких и тканях, оптимизируя процессы тканевого дыхания [10]. Липосомальные формы фосфолипидов восстанавливают функциональную активность эндотелиальных клеток, образование и метаболизм эндотелиального фактора расслабления (оксид азота), оказывают мембранопротекторное действие [11]. Под нашим наблюдением находилось 15 больных (12 женщин и 3 мужчин) с идиопатической ЛАГ (средний возраст — 38,4 ± 1,2 года). Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Простаноиды в лечении первичной легочной гипертензии // Кардиология. Медикаментозное лечение включало: антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, нитраты, сердечные гликозиды, диуретики, реосорбилакт, флюоксетин, варфарин, силденафил, внутривенную и ингаляционную форму илопроста. В 1-ю группу включили 8 пациентов с идиопатической ЛАГ, которые в комплексе лечебных мероприятий получали липосомальные формы фосфолипидов. Вторую группу составили 7 пациентов, не получавших последние (группы были однотипными по тяжести и клиническому течению ЛГ). Программа лечения липосомальными препаратами включала сочетанное внутривенное и ингаляционное введение препаратов. Так, в утреннее время вводили липофлавон (27,5 мг липосомального лецитина-стандарта и 0,75 мг кверцетина), вечером — липин (0,5 г препарата на 50 мл физиологического раствора хлорида натрия), а днем — липин ингаляционно (10-15 мг/кг массы тела на 1 ингаляцию) с помощью ультразвукового небулайзера Little Doctor-LD-250 U) в течение 2 нед. Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Диагностика, течение и прогноз первичной легочной гипертензии // Кардиология. Для оценки диффузионной способности легких (DLCO) использовали аппараты Elite (Medical Graphics Corporation, США) и Master Lab Pro (Jaeger, Германия). У пациентов с идиопатической ЛАГ DLCO была статистически меньше, чем у здоровых. Оценку эффективности лечения проводили с учетом клинических проявлений заболевания, уровня давления в ЛА и DLCO. Оказалось, что по мере увеличения функционального класса ЛАГ уровень DLCO снижался, что указывало на ухудшение диффузионной способности легких и косвенно отражало активность процессов легочного артериолофиброза. Также уменьшался прирост (разница уровня DLCO до и после лечения) диффузионной способности легких при увеличении функционального класса ЛАГ (рис. Применение в качестве компонента лечебной программы липосомальных форм препаратов позволило существенно повысить эффективность лечения пациентов с идиопатической ЛАГ (рис. Баллонная предсердная септостомия проводится у пациентов в тяжелом состоянии как паллиативная мера и обычно она предшествует трансплантации легких. Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Эпидемиология, факторы риска и патогенез первичной (идиопатической) легочной артериальной гипертензии // Кардиология. Операция показана при тяжелой ЛАГ (III–IV функциональный класс), рефрактерной к комбинированному лечению, но не применяется у пациентов с тяжелой правожелудочковой или тотальной недостаточностью [4, 5, 8]. Продолжительность жизни определяется степенью гемодинамических нарушений. Средняя продолжительность жизни при идиопатической ЛАГ составляет 2,8 года с момента установления диагноза [6]. Некоторые авторы считают, что наиболее значимым показателем для прогноза жизни больных ПЛГ является время появления клинических признаков правожелудочковой недостаточности [13]. Основными причинами смерти больных идиопатической ЛАГ являются прогрессирующая правожелудочковая недостаточность (47%) и внезапная сердечная смерть — 26% (главным образом у больных с IV функциональным классом) [3, 7]. К другим причинам смерти (26%) относятся пневмония, инсульты, тромбоэмболии.

Next

Легочная гипертензия лечение

Лечение легочной артериальной гипертензии

Легочная гипертензия. легочная артериальная. методом лечения легочной. Лёгочная артериальная гипертензия (ЛАГ) — это редко встречающееся заболевание, при котором выживаемость очень низка. Фундаментальное понимание механизмов развития этого заболевания и опыт его лечения, накопленный в последние годы, привели к созданию новых лекарственных препаратов, существенно повышающих частоту выживаемости. Несмотря на такой прогресс, высокая летальность при этом заболевании вызывает озабоченность и обязывает заниматься развитием новых терапевтических стратегий. В настоящем обзоре будут представлены результаты исследований, в которых изучалось влияние комбинированного лечения на состояние больных лёгочной артериальной гипертензией. Лёгочная артериальная гипертензия (ЛАГ) — заболевание, при котором происходит патологическое повышение давления в артериальной системе в лёгких вследствие выраженного повышения сопротивляемости мелких кровеносных сосудов лёгких кровотоку в их просвете. К возникновению заболевания приводят три основных процесса: вазоконстрикция, ремоделирование и локальное тромбозирование. Если не проводится лечение, заболевание прогрессирует, приводит к нарушениям функции правого сердца, к сердечной недостаточности и летальному исходу, наступающему у большинства больных в течение двух-трёх лет после выявления заболевания. В течение последних двух десятилетий произошло значительное продвижение в понимании сути этого заболевания, и, в соответствии с этим, были добавлены новые лечебные подходы, способствующие улучшению качества жизни больных и её продолжительности. Тонус лёгочных кровеносных сосудов у здорового человека определяется равновесием между сосудорасширяющими и подавляющими пролиферацию факторами, например, оксид азота и простациклин и факторами, вызывающими сужение сосудов и обладающими митогенной активностью, например, эндотелии. Нарушение равновесия между этими группами факторов приводит к началу цепочки процессов, которые вызывают повышение резистентности кровеносных сосудов лёгких и повышение кровяного давления в них. Ингибиторы активности эндотелина, назначаемые в виде таблеток 3. Эти факторы являются мишенью терапевтического вмешательства. Соединения, тормозящие расщепление оксида азота Согласно профессиональным рекомендациям, после подтверждения диагноза с помощью катетеризации правого сердца и исследования сопротивляемости сосудов с помощью фармакологических средств, рекомендуется начинать лечение в соответствии с клиническим состоянием больного. Лечение больных, у которых функциональное состояние относится ко второй-третьей степени, рекомендуется начинать с назначения пероральных препаратов в виде таблеток (Bosentan или Сильденафил) или ингаляционного лечения. Одновременно проводится мониторинг нескольких параметров неинвазивного характера, например: оценка функциональной способности сердца в соответствии с классификацией Нью-Йоркского Общества кардиологов (New York Heart Association — NYHA), тест ходьбы в течение 6 минут и определение артериального давления в лёгких с помощью эхокардиографиии. Выявление недостаточности правого сердца — расстояние менее 380 метров, которое способен пациент пройти в течение 6 минут, расцениваются как плохие в прогностическом плане явления. Если в процессе лечения состояние больного ухудшается или не улучшается в желательной степени, следует переходить к более интенсивному лечению и начинать постоянное внутривенное введение препаратов с помощью подсоединённого к центральной вене насоса. Прогресс в понимании патогенеза заболевания и внедрение современных фармацевтических средств существенно изменили естественное течение заболевания. В последнее время возник большой интерес к применению сочетанного лекарственного лечения при ЛАГ. В теоретическом плане, сочетанное назначение двух препаратов, которые не вводятся внутривенно, позволит проводить с высокой эффективностью лечение тех больных, состояние которых ухудшилось при монотерапии. При этом не потребуется переходить к внутривенному введению лекарственных препаратов, что связано с непрерывным капельным введением медикаментов с применением насоса и с многочисленными побочными явлениями. В настоящем обзоре мы представим накопившуюся информацию относительно эффективности сочетанных методов лечения лёгочной артериальной гипертензии.

Next

Лечение легочной артериальной гипертензии

Лечение легочной артериальной гипертензии

Препараты для лечения легочной гипертензии назначаются исключительно врачом и в строго индивидуальном порядке. Используют муколитики, диуретики, сердечные препараты и другие группы лекарств. 3 : - , -1, , , , , ; - , , , , , Rho-, ; - , -1, , .

Next

Легочная гипертензия первичная и вторичная EUROLAB.

Лечение легочной артериальной гипертензии

Лечение вторичной легочной гипертензии направлено на избавление от основного заболевания. Пациентам с тяжелой легочной артериальной гипертензией вследствие хронической тромбоэмболии назначают легочную тромбоэндартериэктомию. Эта операция считается. Гипертензией называют повышенное гидростатическое давление в сосудах, полых органах либо в полостях организма. Повышенное давление может стать причиной повреждения кровеносных сосудов, сердца и почек и вызвать сердечный приступ, инсульт и другие серьезные осложнения. Например, артериальная гипертензия развивается в результате перенапряжения психической деятельности под воздействием психоэмоциональных факторов, которые вызывают нарушение корковой и подкорковой регуляции вазомоторной системы и гормональных механизмов контроля артериального давления. Вазоренальная гипертензия вызвана нарушением кровоснабжения почек, возникшего на фоне сужения почечных артерий. Венозная гипертензия обусловлена повышенным гидростатическим давлением в венах. Внутричерепная гипертензия вызвана наличием в полост и черепа патологического образования, либо обусловлена отеком мозга, гиперсекрецией или недостаточным оттоком цереброваскулярной жидкости. Причины вторичной (системной) гипертензии зависят от ее формы. Гемодинамическая гипертензия обусловлена увеличением ударного объема сердца и сопротивления периферических сосудов, которое не связано с повышением тонуса сосудов. Гиперкинетическая гипертензия вызвана увеличением ударного объема крови без повышения сопротивления периферических сосудов. Симптоматическая глаукома глаза (преходящее повышение внутриглазного давления), развившаяся при каком-либо общем заболевании. Гормональная (эндокринная) гипертензия связана с эндокринными расстройствами и т.д. Симптомы заболевания также зависят от вида гипертензии. Симптомами внутричерепной гипертензии являются головные боли; тошнота, рвота (обычно в первой половине дня, не связаны с приемом пищи); нарушение движений глазных яблок или зрения; нарушение сознания. Например, признаком артериальной гипертонии является развитие стойкого повышения артериального давления. свидетельствует о легкой степени (I степень), в пределах 179 / 109 мм рт. – об умеренной степени (II степень), выше 180/100 мм рт. Симптомы вазоренальной гипертензии схожи с симптомами артериальной гипертензии и т.д. Показатели давления определяют стадию и степень заболевания. Гипертензии диагностируют по клиническим проявлениям, результатам лабораторных и инструментальных исследований. В частности, повышенное артериальное давление у детей и подростков; неэффективность консервативного лечения повышенного давления у людей старше 40 лет; систолический шум над почечными артериями свидетельствует о вероятном сосудистом происхождении гипертензии. Диагностика делается на основании результатов лабораторных исследований уровня ренина в венозной крови, оттекающей от обеих почек, и в периферическом венозном русле. Этапами диагностики артериальной гипертензии являются осмотр и сбор анамнеза, измерение артериального давления (высокие цифры обнаружены не менее чем в трех независимых измерениях). Для оценки состояния сосудов глазного дна показана консультация офтальмолога. Схема дальнейшего обследования подбирается индивидуально. Выделяют следующие виды гипертензии: При появлении повторяющихся признаков повышенного давления пациенту необходимо обратиться к врачу, а затем выполнять все рекомендации. Пациентам с артериальной гипертензией рекомендуют изменить образ жизни в сторону здорового. Если этого недостаточно, назначают прием гипертензивных препаратов. Лечение вазоренальной гипертензии консервативным путем в большинстве случаев неэффективно и дает непродолжительный эффект. Длительный прием лекарств имеет смысл только при невозможности хирургического вмешательства и как дополнение к операции, после которой артериальное давление не снизилось. Основными методами лечения этого вида гипертензии являются рентгеноэндоваскулярная дилатация почечных артерий и хирургическое вмешательство. Распространенными осложнениями гипертензий являются инсульт головного мозга, инфаркт миокарда, почечная недостаточность, смерть. Профилактика гипертензий включает коррекцию образа жизни, прохождение профилактических осмотров с целью выявления возможных нарушений, которые могут привести к гипертензии, и их своевременное лечение.

Next

Лёгочная гипертензия причины, симптомы и лечение

Лечение легочной артериальной гипертензии

Формы. первичная лёгочная гипертензия;; вторичная лёгочная гипертензия;; хроническая тромбоэмболическая лёгочная артериальная гипертензия;; лёгочная гипертензия, спровоцированная многофакторными механизмами. Заболевание характеризуется стойким повышением АД, следствием чего становится нарушение функции внутренних органов, происходят структурные изменения в сосудах, сердце, оказывается негативное воздействие на работу почек, головного мозга, сетчатки глаза. Нормой принято считать цифры 120/80, однако перенапряжение эмоционального и физического характера, изменение физиологического состояния, например, беременность, вызывают повышение показателей. Диагностируется артериальная гипертензия при превышении систолического (САД) давления до 140 мм рт. У здоровых людей давление при снятии нагрузки снижается, поскольку организм так регулирует рациональное использование своих ресурсов. Если этого не происходит, а высокие показатели АД держатся продолжительный период, то речь идет о наличии патологии, требующей лечения. Она вызывает нарушения в работе внутренних органов, приводит к физиологическим изменениям в них. Данное российское определение соответствует принятому зарубежному термину «эссенциальная гипертензия». Артериальная гипертония сегодня привлекает пристальное внимание медиков всего мира, поскольку является широко распространенным недугом, который вызывает сердечно-сосудистые заболевания и характеризуется высоким процентом летального прогноза. А отсутствие адекватного контроля внутри популяции приводит к тому, что заболеваемость постоянно растет. Люди различной этнической принадлежности страдают от ГБ практически в равной степени. Даже в тех странах, где система здравоохранения находится на высоком уровне, контроль над заболеванием осуществляется только в 15-20% случаев. Коварность АГ состоит в ее бессимптомном течении, поэтому многие даже не предполагают, что у них уровень АД превышает норму. Согласно разработанным ВОЗ рекомендациям в клиническую практику внедрено обязательное измерение АД у всех пациентов вне зависимости от наличия или отсутствия характерных для ГБ симптомов. Всемирная организация здравоохранения пришла к выводу, что адекватные меры лечения, своевременная и грамотная профилактика существенно снижают показатели смертности от СС заболеваний. Ею были разработаны клинические рекомендации – это документ, предназначенный для практикующих врачей, который введен в практику. Полученные новые эпидемиологические и клинические данные продиктовали необходимость пересмотра документа и обновления. Их инициатором стала Американская коллегия кардиологов и ассоциация по проблемам сердца. В этот документ внесены изменения по классификации заболевания, установлены нормы САД и ДАД. Потребность в пересмотре действующих рекомендаций продиктована исследованиями, в результате которых были получены новые: В нашей стране в разработке национальных рекомендаций по лечению ГБ приняла участие Секция по АГ ВНОК. В основу работы легли международные стандарты и опыт зарубежных исследований. Даны указания, как вести контроль АД, обозначена методика лечения. Однако были учтены характерные для страны факторы: Последний документ – это методическое руководство для врачей, которые непосредственно ведут пациентов с ГБ. Эпидемиологическая ситуация в России такова: в нашей стране частота заболевания ГБ у мужчин составляет 39,2%, у женщин – 41,1%. Главными разделами являются классификация, диагностика, лечение. При этом далеко не все страдающие недугом информированы о наличии у них артериальной гипертензии. Это приводит к тому, что риск смертельной опасности и серьезных осложнений существенно возрастает. Тогда как при своевременно начатом лечении ГБ 1 степени снижается. Также важным фактором риска развития ГБ отмечена генетическая предрасположенность. На увеличение заболеваемости сказывается и возраст пациентов. Причиной заболевания у 20-40% является именно неблагоприятная наследственность. Среди женщин риск развития ГБ увеличивается в период менопаузы и беременности. У 70% страдающих длительное время сахарным диабетом наблюдается ГБ. Артериальной гипертонией называется состояние, когда уровень АД выше 140/90 мм рт. Этот показатель должен быть зарегистрирован после 3 и более измерений у лиц, не принимающих медикаментов, фиксирующих показания давления в спокойной обстановке и в разное время. Однако большинство пациентов выражают жалобы по поводу: При симптоматической АГ обостряются проявления тех патологий, которые стали причиной ГБ. Опасным осложнением является гипертонический криз, при котором наблюдает резкий скачок давления на 20-40 единиц. Отмечаются следующие факторы риска: Если отмечены несколько из перечисленных выше факторов, необходимо устранить причины, которые могут привести к обострениям, повлиять на состояние органов-мишеней. Чтобы сохранить здоровье сердечно-сосудистой системы следует своевременно приступить к терапии, придерживаться рекомендаций врача. Прием препаратов должен осуществляться под контролем со стороны специалиста. Если не удается определить причины повышения АД, то заболевание называют первичной, идиопатической или эссенциальной. Среди других форм данная занимает 90% по распространенности. При наличии причин заболевание считается вторичным. Например, вызвать повышение АД может почечная недостаточность, сахарный диабет, нарушение иных эндокринных функций. Такое состояние требует немедленного принятия мер по снижению давления под контролем со стороны медиков. Классификация осуществляется следующим образом: Доброкачественная форма имеет медленный прогрессирующий характер и наблюдается у большинства пациентов. При этом наблюдается прогрессирование острой левожелудочной и печеной недостаточности, гипертонической энцефалопатии, развивается ретинопатия, нарушается мозговое кровообращение. Для постановки диагноза руководствуются следующими пороговыми уровнями: Чтобы своевременно выявить ГБ в клинической практике измеряют давление всем пациентам, даже если у них не наблюдается характерных симптомов. Злокачественное течение отмечается как у больных симптоматической, так и первичной ГБ. Кризовое течение представляет собой резкий скачок АД выше обычных показателей на 20-40 мм рт. Это дает возможность распознать заболевание на ранней стадии, приступить к принятию терапевтических мер, сократить риск летального прогноза. Поводом для подозрения ГБ могут стать характерные симптомы, а также мелькание мушек перед глазами, шум в ушах, подавленное настроение, раздражительность, утомляемость. Диагностик должен проводить осмотр больных в строгом соответствии с рекомендациями, разработанными ВНОК в определенной последовательности. Что включает несколько этапов, которые позволяют решить ряд важных задач таких, как: Перед измерением больной должен находиться в спокойном состоянии, поэтому, придя в кабинет врача, ему следует посидеть 10-15 минут. Измерение производится не менее двух раз поочередно на обеих руках. Однако надо учитывать индивидуальные особенности больного. Если данные полученные на правой стороне выше, это необходимо учесть для дальнейшего выбора места измерения АД. Затем посредством клапана снижается давление в рукаве. Появление пульсирующих тонов отмечается как САД, исчезновение – ДАД. В качестве результата принимается максимальный показатель. Манжета надевается на плечо больного и устанавливается параллельно сердцу. При плохом прослушивании необходимо повторить процесс, после нескольких сгибательных движений руки. Измерения производятся как минимум два раза с промежутком в 1-2 минуты. ст, то необходимо произвести процедуру повторно до пяти раз. Затем вычислить средний результат, который и будет принят за основу. Для постановки диагноза необходимо произвести три измерения с месячным перерывом. При высоких показателях промежуток можно сократить до недельного. Допускается постановка диагноза при первом офисном измерении, когда у больного отмечается высокий уровень АД и требуется безотлагательно приступить к терапии. Измерения АД могут осуществлять как в клинике, так и на дому. Это позволяет вести контроль, дает возможность врачу следить за действием назначенных препаратов. Для домашнего измерения не рекомендуется использовать электронные тонометры. При самостоятельном измерении следует учитывать длину манжеты. Ее должно хватать для полного оборота вокруг бицепса. Если липучка не обеспечивает должного крепления, значит, прибор не подходит. При выборе аппарата для домашнего пользования это необходимо учитывать. Сегодня существуют три стандартных вида тонометров. В процессе измерения нужно сидеть в удобной позе, облокотившись на спинку стула, рука свободно лежит на столе, больной расслаблен, не ведет разговоров, не скрещивает ноги. Современная клиническая практика применяет также метод длительного мониторинга. Он осуществляется в условиях обычной жизнедеятельности посредством портативных устройств. СМАД позволяет определить важный показатель среднесуточного давления, который неразрывно связан с такими проявлениями, как гипертрофия левого желудочка, изменения на сетчатке глаза, поражения почек, цереброваскулярные расстройства, атеросклероз. Рекомендовано для суточного мониторинга устанавливать 30-минутный промежуток измерения. В момент работы портативного аппарата необходимо прекратить движение и разговор. Важность домашнего мониторирования заключается в диагностике поражения органов-мишеней. При разговоре с пациентом необходимо выяснить, в каком возрасте были замечены первые признаки проявления ГБ. Если симптомы отмечены в 40-50 лет, то можно предположить, что речь идет о первичной гипертонии. В этом случае необходимо выявить патологию, ставшую причиной повышения АД. Врач спрашивает, имели ли место в семейном анамнезе заболевания почек. Врач уточняет, отмечаются ли у пациента такие симптомы, как головная боль, повышенное потоотделение, тревожность, сердцебиение, мышечная слабость, судороги. У женщин обращают внимание на связь повышения АД с беременностью или наступлением менопаузы. Кроме того, на развитие артериальной гипертонии могут оказать влияние гормональные контрацептивы, поэтому вопрос об их применении является уместным. При сборе анамнеза необходимо спросить о наследственной предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям, сахарному диабету. Выявляется наличие этих патологий у самого пациента. Важно выяснить употребляет ли больной спиртные напитки, курит, имеет ли лишний вес, абдоминальное ожирение, какова его физическая активность. Также на этом этапе диагностики необходимо получить данные о переносимости лекарственных препаратов, оценить эффективность ранее проводимой антигипертензивной медикаментозной терапии. Опрос позволяет на основании жалоб получить картину об органах-мишенях. Так головокружения, боли в затылочной части, нарушение двигательной и сенсорной функции являются показателями поражения мозга. Жалобы на сердцебиение, наличие неосознанного страха, повышенная потливость, боль под грудиной, одышка говорят о поражении сердца. Чувство жажды, гематурия, полиурия, нектурия являются признаками патологии почек. Холодные конечности, перемежающаяся хромота говорят о проблемах, возникших в периферйных кровеносных сосудах. Осмотр больного позволяет определить наличие абдоминального ожирения. Цвет кожи – покраснения или выраженная бледность, наличие отеков. Гиперемия верхней части туловища и лица свидетельствует об артериальной гипертензии. Светлый цвет кожи отмечается при гипертоническом кризе и сниженной функции почек. Отеки ног и постозность жировой клетчатки характерны для правожелудочной недостаточности. Далее назначается исследование мочи для получения данных относительной плотности, суточной протеинурии, бактериурии, соотношение альбумин/креатин. Учитывается уровень общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды, кальций, мочевая кислота. В рамках этого этапа диагностики проводится ЭКГ для определения гипертрофии левого желудочка, выявления признаков коронарной недостаточности. Электрокардиография также показывает нарушение сердечного ритма. В некоторых случаях может быть проведено более чувствительное исследование ЭХО КГ. Оно позволяет получить данные о толщине стенок и размерах полостей сердца. Этиология этой формы не до конца определена, но частой причиной отмечается неблагоприятная наследственность. Метод эхокардиографии выявляет лёгочную гипертензию. Причем передается как непосредственно от родителей, так и через поколение. Форма получила название «идиопатической легочной гипертензии». При врожденной и приобретенной ЛГ увеличены размеры правого желудочка, отмечают изменения в легочной артерии атеросклеротического характера. ИЛГ возникает как следствие эмболии в легочную артерию. На сегодняшний день отмечено около100 заболеваний, способных вызывать развитие ЛГ. В случае идиопатической формы носит прогрессирующий характер, симптомы со временем усугубляются. ИЛГ делится на 4 класса по выраженности симптомов, которые усиливаются с повышением физических нагрузок. Проводится исследование глазного дна для определения состояния сетчатки, на которой отмечаются такие патологии, как расширение вен, сужение артериол, что свидетельствует о наличии АГ. А на наиболее глубоких стадиях ГБ наблюдаются беловые и желтоватые пятна, помутнения, кровоизлияния. Кроме того, проводятся дополнительные обследования: Такое комплексное обследование дает возможность определить степень поражения органов-мишеней, выбрать тактику лечения. Для правильного выбора терапии необходимо установить, какие органы-мишени вовлечены в процесс повышения АД. Сегодня во всем мире проводятся исследования, направленные на разработку новых более эффективных методов терапии различных форм ГБ. В России за основу берутся национальные рекомендации, которые российской секцией ВНОК, нашли подкрепления в Федеральном Законодательстве. Цель терапии ГБ состоит в снижении смертности и рисков СС осложнений. Она направлена на предотвращение развития таких последствий, как инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, сердечная и почечная недостаточность. При этом целевой уровень давления должен достигаться постепенно. Для разных групп больных установлены следующие целевые уровни АД: Терапия видит своей задачей коррекцию присутствующих факторов риска. Параллельно со снижением и стабилизацией АД осуществляется лечение сахарного диабета. С больными ведется работа по коррекции рациона питания с исключением избыточного потребления соли, рекомендуется отказаться от курения и алкоголя. Обеспечиваются достаточные физические нагрузки для борьбы с гиподинамией. Ведется работа по исключению стрессов, вызывающих психоэмоциональное возбуждение и депрессии. В соответствии с клиническими рекомендациями по лечению артериальной гипертензии терапия больных с низким уровнем риска на начальном этапе производится без назначения медикаментов. В большинстве случаев достичь успехов удается путем коррекции образа жизни. К немедикаментозным мерам можно отнести отказ от вредных привычек, организацию правильного питания, исключение из рациона насыщенных жирами и холестерином продуктов, уменьшение потребления поваренной соли до уровня 5-6 гр. К немедикаментозным способам лечения можно отнести и народные средства. Необходимо постоянно вести контроль над уровнем АД. Если на протяжении 6 месяцев его стабилизировать этими методами не удалось, то необходимо приступить к медикаментозной терапии. Часто больные не придают должного значения опасности заболевания, отказываются от приема фармакологических препаратов, боясь побочных эффектов. Поэтому задачей врача становится завоевание доверия пациента, умение сопереживать играет не последнюю роль. Если речь идет о лечении ГБ у детей, то необходимо совместно с родителями подобрать оптимальный вариант снижения давления. Важно организовать правильное питание, обеспечить активность ребёнка, упорядочить режим сна и бодрствования. Задача врача состоит в том, чтобы привести значение АД в соответствии с возрастной нормой, при этом правильно подобрать медикаменты и их дозировку. В начале курса препараты, снижающие давление, прописываются детям в минимальных количествах. При необходимости дозировка увеличивается медленно и осуществляется под строгим контролем со стороны специалиста. При лечении пациентов старше 15 лет применяются современные препараты, которые назначаются взрослым. Использование некоторых гипотензивных средств в педиатрии запрещено. В большинстве случаев отмечается вторичная форма, связанная с почечной недостаточностью. Для детей и подростков важно создать благоприятные психоэмоциональные условия в семье, школе, в отношениях со сверстниками, исключить провоцирующие стресс ситуации. Измерение давления осуществляется путем введения катетера в пупочную или радиальную артерию. При правильном лечении удается стабилизировать состояние младенца. Подбор методики осуществляется индивидуально, зависит от причин вторичной гипертензии, степени заболевания. Частой формой АГ, встречающейся у детей, является легочная. Она обусловлена повышением давления в малом круге кровообращения, где показатель достигает 25 мм рт. Заболевание развивается вследствие патологий дыхательной системы и гипоксии. Цель терапии ЛГ − улучшение симптоматики и сокращение смертности. При этом необходимо обеспечить своевременную госпитализацию в профильное медицинское учреждение. Только в стационаре можно вести постоянный контроль терапии и при необходимости проводить ее коррекцию. Курс включает использование диуретиков, дигоксина, кислорода, ставится тест на вазореактивность, при положительном результате назначаются вазодилятаторы. Применяются антогонисты эндотелина, простагландины, ингибиторы. При наличии показаний осуществляется хирургическое вмешательство. Кроме того, комплекс лечения легочной гипертензии включает: Медикаментозная терапия АГ осуществляется в соответствии с рекомендациями по лечению артериальной гипертензии. Оно заключается в комплексном применении немедикаментозных методов и назначении фармакологических препаратов для длительного приема. При этом терапия начинается с малых доз, постепенно увеличивающихся по мере необходимости. Для достижения максимального результата при минимальных побочных эффектах используются комбинированные препараты. Следует учитывать индивидуальные особенности пациентов, при незначительном улучшении состояния или наличии непереносимости рекомендуется изменять класс медикаментов. Назначаются диуретики, задача которых уменьшить объем циркулирующей крови, выделение из организма воды и соли. Препараты доступны по цене, легко переносятся пациентами различных возрастных групп. ß-блокаторы применяются для уменьшения частоты сердечных сокращений, препятствуют сужению сосудов. Ингибиторы АПФ обладают антиишемическим, антисклеротическим, антиаритмическим действием. Предпочтительно назначать препараты длительного действия. Несмотря на то, что лечение АГ проводится в основном в амбулаторном порядке, в некоторых случаях возникает необходимость в осуществлении специальной диагностики в условиях стационара. Показаниями для экстренной госпитализации являются: Также госпитализации подлежат одинокие люди преклонного возраста, когда в домашних условиях невозможно организовать необходимый уход. Транспортировка пациентов до стационара должна осуществляться в автомобиле скорой помощи, оснащенной всем необходимым для принятия мер при ухудшении состояния во время перевозки больного. Если обнаружены признаки отека легких, то положение тела необходимо изменить так, чтобы голова была приподнята. В некоторых случаях можно усадить больного на стул и донести его до машины. Если врач заметил выраженные признаки нарушения мозговой деятельности, пациент направляется в неврологическое отделение или ему обеспечивается консультация специалиста. В случае, когда человек не соглашается на лечение в стационаре, врач должен оформить письменный отказ. Перед этим медработники знакомят его с диагнозом и разъясняют возможные последствия. В задачу врача входит убедить человека в необходимости проведения стационарного лечения. Если этого сделать не удается, то сам больной или его ближайшие родственники пописывают специальный документ. Тем самым они подтверждают, что ознакомились с возможными осложнениями, которые могут возникнуть при отказе от стационарного лечения. При этом следует понимать меру ответственности и взвесить все за и против, прежде чем подписать документ. Отказ оформляется только в том случае, когда помощь при гипертоническом кризе была оказана в домашних условиях. Если человеку стало плохо на работе, на улице или в другом общественном месте, и была вызвана скорая помощь, вне зависимости от согласия пациента, его следует доставить в стационар. Целью рекомендаций состоит в том, чтобы донести до специалистов результаты клинических и эпидемиологических исследований, которые легли в основу формулировки современных принципов ведения пациентов и оценки прогноза. Документ открывает возможность клиническим врачам использовать в своей практике международный опыт, при этом не ограничивает в возможности принятия индивидуальных решений, исходя из конкретной ситуации, особенностей состояния больного. Портал предоставляет специалистам возможность ознакомиться с результатами проводимых исследований в этой области, образовательными программами и проектами.

Next