75 visitors think this article is helpful. 75 votes in total.

Лечение легочной артериальной гипертензии

Лечение легочной артериальной гипертензии

Введение. Настоящая брошюра объясняет, каким образом развивается легочная артериальная гипертензия. ЛАГ, описывает симптомы, связанные с заболеванием, и приводит принципы диагностики и лечения. Лечение направлено на облегчение симптомов, увеличение физической выносливости. Патоморфологическую картину легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) неустановленного генеза впервые описал немецкий врач Е. Спустя 10 лет аргентинский врач Abel Ayerza сообщил о случае склероза легочных артерий, сопровождавшегося цианозом, одышкой, полицитемией. Предварительно диагностировать ЛГ можно с помощью такого неинвазивного метода, как допплерэхокардиография, но наиболее точным методом и золотым стандартом диагностики ЛГ является инвазивное измерение давления в правых отделах сердца посредством их катетеризации [8, 9]. Для установления диагноза «легочная гипертензия» (ЛГ) ключевыми являются только те методы обследования, которые позволяют определить давление в ЛА. Так, в соответствии с консенсусом экспертов Американского общества кардиологов и Американской ассоциации сердца (2009) диагноз ЛГ правомерен, если при инвазивном измерении среднее давление в ЛА выше 25 мм рт. в покое при давлении заклинивания в легочных капиллярах ≤ 15 мм рт. ст., и легочном сосудистом сопротивлении (ЛСС) , развивающуюся как осложнение основного заболевания (врожденные пороки сердца, коллагенозы, наличие тромба в ЛА, длительное повышение давления в левом предсердии, гипоксемия, хронические обструктивные заболевания легких и др.) [10, 15]. В настоящее время обсуждается роль генетической предрасположенности, вирусной инфекции, аутоиммунных процессов, гормонального дисбаланса, нарушений коагуляции, приема некоторых анорексигенных препаратов (например фенфлюрамина). О роли генетических факторов в развитии ПЛГ свидетельствуют случаи развития заболевания среди прямых родственников. Развитие семейных форм ЛГ связывают с мутациями рецепторов к протеинам семейства факторов роста TGF-b. Более половины семейных форм ЛГ и до 20% спорадических случаев развиваются вследствие редкой мутации гена, кодирующего рецепторы морфогенетического протеина костного мозга — BMPR2 (bone morphogenetic protein receptor 2), для которой характерно аутосомно-доминантное наследование с неполной пенетрантностью. Это биологически активное вещество является мощным регулятором и индуктором роста гладкомышечных клеток сосудистой стенки и апоптоза. Известна мутация гена ALK1, которая связана с наследственной геморрагической телеангиэктазией, которая представляет собой более редкий врожденный вариант ЛГ [2, 10]. Распространенность ЛАГ, по данным аутопсий, колеблется от 1 до 300 случаев на 1 млн вскрытий [9]. Частота прижизненной диагностики в США и странах Западной Европы составляет 1–2 случая на 1 млн взрослого населения в год [7, 8]. Частота вторичной ЛАГ согласно данным французского регистра составила: ЛАГ, ассоциированная с приемом анорексигенов — 9,5%, коллагенозами — 15,3%, врожденными пороками сердца — 11,3%, портальной гипертензией — 10,4% и ВИЧ-инфекцией — 6,2% [4]. Подчеркивается, что среди больных с ВИЧ-инфекцией распространенность ЛАГ в 6–12 раз выше, чем в общей популяции. По разным оценкам, ЛАГ выявляется у 20–27% пациентов с синдромом ночного апноэ, у 10–15% больных, страдающих системной склеродермией, у 5–10% лиц с врожденными пороками сердца и у 2–8% пациентов с циррозом печени [5]. В 6–8% случаев первичная ЛАГ носит генетический или семейный характер [6]. — среднее давление в ЛА, ДЗЛА — давление заклинивания в ЛА, CВ — сердечный выброс. В соответствии с этой номенклатурой выделяют три степени тяжести ЛАГ: легкую (ЛСС = 2–5 ед.), умеренную (ЛСС = 5–10 ед.) и тяжелую (ЛСС , развивающийся в результате нарушения функции эндотелия. В эндотелии сосудов легких нарушается соотношение метаболитов простациклина и тромбоксана в сторону усиления активности тромбоксана. Снижается синтез эндотелием вазодилататора — оксида азота (NO), при этом значительно увеличивается продукция эндотелиальными клетками вазоконстриктора — эндотелина; Основные патогенетические механизмы формирования ЛГ представлены на рисунке 1. К тромбоэмболическому типу ПЛГ относят случаи, при которых в легочных артериолах при микроскопии выявляют артериальные тромбы различной давности. При этом тромбы могут иметь эмболическую природу или образовываться . Клиническая картина трех типов ПЛГ настолько схожа, что разграничить их можно только при гистологическом исследовании легочной ткани, полученной при биопсии или аутопсии [16]. Согласно данной диагностической классификации выделяют пять типов ЛГ: В 2003 г. Первая официальная классификация ЛГ предложена экспертами Всемирной организации здравоохранения на Международной конференции по проблеме легочной артериальной гипертензии в 1998 г. на III Всемирном симпозиуме по легочной артериальной гипертензии в Венеции (Италия) была принята пересмотренная версия этой классификации. Важным моментом явилась замена термина «первичная легочная гипертензия» на «идиопатическая» ЛАГ и выделение семейной ЛАГ в отдельную категорию. Включает все шунты, связанные с большими дефектами, приводящие к повышению легочного сосудистого сопротивления до выраженной степени и является результатом обратного (справа налево) или двунаправленного сброса крови 6.2. Несмотря на некоторые противоречия, венецианская клиническая классификация ЛГ в 2004 г. на IV Всемирном симпозиуме по легочной артериальной гипертензии (Дана Поинт, Калифорния, США) принята обновленная клиническая классификация ЛГ, согласно которой клинические состояния с наличием ЛГ разделяют на шесть групп с различными патологическими, патофизиологическими, прогностическими и терапевтическими особенностями. Легочная артериальная гипертензия, связанная с шунтами слева направо. получила признание экспертов Европейского общества кардиологов. У пациентов с умеренным и выраженными дефектами степень повышения сопротивления легочных сосудов незначительная или умеренная, шунтирование слева направо остается значительным, цианоз отсутствует 6.4. Легочная артериальная гипертензия после корригирующих кардиохирургических вмешательств. В этих случаях врожденные пороки сердца были скорригированы, но легочная артериальная гипертензия возникает сразу же после вмешательства либо через несколько месяцев или лет после операции при отсутствии значительных послеоперационных остаточных врожденных пороков или дефектов, являющихся причиной персистенции симптомов после проведенной операции. II класс — легочная артериальная гипертензия с наличием некоторого ограничения физической активности. Больные ощущают себя комфортно в состоянии покоя, но обычная физическая нагрузка вызывает неадекватную одышку или утомляемость, боль в грудной клетке либо предсинкопальное состояние. III класс — легочная артериальная гипертензия с наличием выраженного ограничения физической активности. Обычная физическая нагрузка вызывает неадекватную одышку или утомляемость, боль в грудной клетке либо предсинкопальное состояние. IV класс — легочная артериальная гипертензия с невозможностью выполнять любую физическую нагрузку без возникновения жалоб. У больных отмечают симптомы правожелудочковой недостаточности. Одышка, утомляемость или их сочетание присутствуют даже в покое. Усиление дискомфорта наблюдается при любой физической нагрузке. Наиболее частым симптомом ЛАГ является прогрессирующая экспираторная одышка. В зависимости от стадии заболевания и степени компенсации правого желудочка могут быть такие симптомы, как предобморочные состояния, боль в грудной клетке, утомляемость, сердцебиение, кашель, кровохарканье [5]. При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности появляются шум трикуспидальной регургитации, повышенное давление в яремных венах, гепатомегалия, периферические отеки и асцит [8]. При подозрении на ЛАГ пациентам выполняют электрокардиографию в покое (выявление признаков гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца), обзорную рентгенографию органов грудной полости (выявление дилатации ствола ЛА и оценка размеров правых отделов сердца), трансторакальную эхокардиографию (оценивают размеры полостей, по градиенту транстрикуспидальной регургитации рассчитывают давление в ЛА, выявляют дилатацию нижней полой вены, а также степень выраженности трикуспидальной и пульмональной регургитации, наличие перикардиального выпота, исключают наличие врожденных и приобретенных пороков сердца как причины ЛАГ), тест с 6-минутной ходьбой, изучают вентиляционную перфузию легких, при необходимости выполняют компьютерную томографию, изучают газовый состав крови, определяют показатели функции внешнего дыхания, выполняют катетеризацию правых отделов сердца для измерения давления в правом предсердии, а также селективную ангиографию сосудов легких [3, 13]. Простым, весьма важным и чувствительным тестом объективизации функциональных способностей и ежедневной активности пациентов, является тест с 6-минутной ходьбой, цель которого — определение функционального класса ЛАГ, а его повторение в динамике позволяет оценивать эффективность лечения [7]. Объективизация функционального класса по данным теста с 6-минутной ходьбой и максимального потребления кислорода приведена в таблице. В последние годы для оценки потери эффективного функционирующего сосудистого компонента при ЛАГ изучают диффузионную способность легких. Благодаря использованию методики одиночного вдоха на аппаратах Elite (Medical Graphics Corporation, США) и Master Lab Pro (Jaeger, Германия) это стало возможным в условиях УНЛК «Университетская клиника» при Донецком национальном медицинском университете имени М. Немедикаментозные мероприятия включают снижение физической активности, профилактику легочных инфекционных осложнений, контрацепцию для женщин репродуктивного возраста, поскольку беременность и роды сопровождаются 30–50% смертностью [13]. Изначально всем больным рекомендуется провести пробу на обратимость ЛГ с вазодилататорами короткого действия — аденозином, простациклином, NO (рис. Рекомендованные препараты и дозы для тестирования вазореактивности: • внутривенное введение эпопростенола с повышением дозы от 2 до 6–10 нг/кг/мин и добавлением по 2 нг/кг/мин каждые 10 мин (следует учитывать, что препарат может вызывать головную боль, беспокойство, тошноту); показаны для лечения пациентов с ЛАГ с положительным вазореактивным тестом, но с осторожным и постепенным подбором оптимальной переносимой дозы (до 120–240 мг/сут для продленного нифедипина и 240–720 мг/сут для дилтиазема) [9]. При наличии стабильного I–II функционального класса антагонисты кальция применяют в виде монотерапии. Другие недигидропиридиновые производные (например верапамил) для лечения ЛАГ не применяются, поскольку оказывают выраженное отрицательное инотропное действие [10]. Применение этих препаратов позволяет снизить давление в ЛА на 6–10 мм рт. Терапию следует подбирать тщательно, в зависимости от артериального давления, насыщения крови кислородом и переносимости препаратов в высоких дозах. При значении кардиального индекса ≤ 2,1 л/мин/м применяют для профилактики тромбоза в системе ЛА. Доза варфарина у пациентов с идиопатической ЛАГ должна быть подобрана таким образом, чтобы достичь значения показателя МНО (Международное нормализованное отношение) от 2,0 до 3,0. Применяются при декомпенсированной правожелудочковой недостаточности, отеках и асците. Прием варфарина ассоциирован с удвоением 3-летней выживаемости при идиопатической ЛАГ [14]. У 49–70% пациентов адекватная терапия диуретиками позволяет уменьшить симптомы сердечной недостаточности [10]. служит незаменимым средством лечения вторичной (пульмогенной) ЛАГ и легочного сердца [2]. Это обусловлено тем, что гипоксия вызывает легочную вазоконстрикцию, которая является основным патогенетическим механизмом повышения давления в ЛА. Оксигенотерапия уменьшает гипоксическую легочную вазоконстрикцию и постнагрузку на правый желудочек [3]. Эффективность гликозидов при лечении ЛАГ не доказана. Из-за риска аритмогенного действия дигоксин применяют только в случае декомпенсированной правожелудочковой недостаточности. Более того, гипоксемия и гипокалиемия на фоне терапии диуретиками повышают риск гликозидной интоксикации. Дигоксин можно применять у пациентов с хроническим легочным сердцем и фибрилляцией или трепетанием предсердий для замедления желудочкового ритма. Частота применения дигоксина при ЛАГ колеблется от 18 до 53% [6]. Вводят эти препараты в виде непрерывной инфузии через венозный катетер при начальной скорости 2–4 нг/кг/мин [4]. В течение первых 2–4 нед скорость инфузии постепенно увеличивают до появления ощущения прилива крови, головной боли, болей в ногах, что указывает на достаточный вазотропный эффект. Начальной дозой инфузии является 10–15 нг/кг/мин, а оптимальной — 20–40 нг/кг/мин [2]. Побочными эффектами препарата являются боль в челюсти, головная боль, приливы/эритема, тошнота, диарея, анорексия, головокружение, гипотония, алопеция, лейкоцитокластический васкулит, анемия, тромбоцитопения [18]. В начале лечения частота ощущений приливов достигает 50%, головной боли — 49%, тошноты или рвоты — 32% [1]. Внезапное прекращение его инфузии может спровоцировать резкое рикошетное повышение давления в ЛА [1]. При инфузии среднее давление в ЛА достоверно снижалось [11]. Продемонстрировано улучшение качества жизни, повышение физической выносливости и продолжительности жизни у пациентов с III–IV функциональным классом идиопатической ЛАГ [1]. Простациклин сегодня рассматривается в качестве препарата, повышающего выживаемость при идиопатической ЛАГ [8]. , который вводят подкожно микроинфузиями через подкожный катетер [9]. Наиболее частыми побочными эффектами являются головная боль, диарея, тошнота, сыпь и боль в нижней челюсти. В месте инфузии у 85% больных появляется боль, у 83% — наблюдается эритема и индурация кожи [3]. Столь частые нежелательные эффекты у 8% больных становятся причинами отмены лечения. — ингаляционный препарат с периодом полувыведения 20–25 мин. Кратность ингаляций илопроста обычно колеблется от 6 до 10 в сутки [7]. Uses of prostaglandins and prostacyclin in cardiovascular disease. Его применение способствует снижению ЛСС, а также увеличению прохождения больными дистанции за 6 мин в среднем на 183,5 м. Концентрация достигает максимума через 30 мин; период его полувыведения после однократного приема внутрь составляет около 35–40 мин [7]. При длительном применении и приеме во время еды максимальная концентрация берапроста снижается, однако период полувыведения увеличивается до 3–3,5 ч. представлены босентаном, ситаксентаном и амбрисентаном. Босентан является потенциальным неселективным легочным вазодилататором даже у пациентов, резистентных к терапии ингаляционным оксидом азота. Амбрисентан и ситаксентан являются селективными антагонистами рецепторов эндотелина типа А. В настоящее время проводится интенсивное изучение гемодинамических и побочных системных эффектов упомянутых препаратов. Влияние липосомальных форм фосфатидилхолина на состояние диффузионной способности легких у больных с ревматическими пороками сердца // Мат. ) обладают быстро развивающимся легочным вазодилатирующим эффектом. Циклическая ГМФ — фосфодиэстераза 5-го типа селективно циркулирует в легочном кровотоке. Экспрессия и активность гена фосфодиэстеразы снижается у пациентов с ЛАГ. Угнетение фосфодиэстеразы 5-го типа повышает внутриклеточную концентрацию циклической ГМФ, что в итоге оказывает расслабляющее и антипролиферативное действие на клетки гладких мышц сосудов [4, 5]. — пероральная форма ингибитора циклической ГМФ — фосфодиэстеразы 5-го типа. Эффективность была продемонстрирована у 278 пациентов с ЛАГ, которые принимали силденафил в дозе 20, 40 или 80 мг 3 раза в сутки [11]. В настоящее время изучается ингибитор ц ГМФ — фосфодиэстеразы 5-го типа тадалафил. Благодаря разнообразным механизмам действия, включая противовоспалительный, антипролиферативный, проапоптотический, и медиации восстановления эндотелием вазоактивных свойств, статины являются потенциальными средствами лечения ЛАГ. Влияние интервальной нормобарической гипокситерапии на показатели DLCO у больных со стабильной стенокардией и хроническим обструктивным бронхитом // Сб. Обнадеживают данные о том, что статины могут быть синергистами BMPR-2 в процессе дифференцировки эндотелия. статей «Питання експериментальної та клінічної медицини. Обусловленное статинами восстановление эндотелиальной функции сопровождается потенцированием влияния вазодилататоров и ингибированием влияния вазоконстрикторов на сосудистую стенку. В течение последних 2 лет в условиях кардиологического отделения УНЛК «Университетская клиника» в комплексе лечебных мероприятий для лечения пациентов с ПЛГ впервые в Украине применялись две липосомальные формы фосфолипидов — липин (липосомальная форма фосфатидилхолина) и липофлавон (липосомальная форма фосфатидилхолина и кверцетина) (ЗАО «Биолек»). Они обладают антигипоксическим эффектом и повышают скорость диффузии кислорода в легких и тканях, оптимизируя процессы тканевого дыхания [10]. Липосомальные формы фосфолипидов восстанавливают функциональную активность эндотелиальных клеток, образование и метаболизм эндотелиального фактора расслабления (оксид азота), оказывают мембранопротекторное действие [11]. Под нашим наблюдением находилось 15 больных (12 женщин и 3 мужчин) с идиопатической ЛАГ (средний возраст — 38,4 ± 1,2 года). Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Простаноиды в лечении первичной легочной гипертензии // Кардиология. Медикаментозное лечение включало: антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, нитраты, сердечные гликозиды, диуретики, реосорбилакт, флюоксетин, варфарин, силденафил, внутривенную и ингаляционную форму илопроста. В 1-ю группу включили 8 пациентов с идиопатической ЛАГ, которые в комплексе лечебных мероприятий получали липосомальные формы фосфолипидов. Вторую группу составили 7 пациентов, не получавших последние (группы были однотипными по тяжести и клиническому течению ЛГ). Программа лечения липосомальными препаратами включала сочетанное внутривенное и ингаляционное введение препаратов. Так, в утреннее время вводили липофлавон (27,5 мг липосомального лецитина-стандарта и 0,75 мг кверцетина), вечером — липин (0,5 г препарата на 50 мл физиологического раствора хлорида натрия), а днем — липин ингаляционно (10-15 мг/кг массы тела на 1 ингаляцию) с помощью ультразвукового небулайзера Little Doctor-LD-250 U) в течение 2 нед. Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Диагностика, течение и прогноз первичной легочной гипертензии // Кардиология. Для оценки диффузионной способности легких (DLCO) использовали аппараты Elite (Medical Graphics Corporation, США) и Master Lab Pro (Jaeger, Германия). У пациентов с идиопатической ЛАГ DLCO была статистически меньше, чем у здоровых. Оценку эффективности лечения проводили с учетом клинических проявлений заболевания, уровня давления в ЛА и DLCO. Оказалось, что по мере увеличения функционального класса ЛАГ уровень DLCO снижался, что указывало на ухудшение диффузионной способности легких и косвенно отражало активность процессов легочного артериолофиброза. Также уменьшался прирост (разница уровня DLCO до и после лечения) диффузионной способности легких при увеличении функционального класса ЛАГ (рис. Применение в качестве компонента лечебной программы липосомальных форм препаратов позволило существенно повысить эффективность лечения пациентов с идиопатической ЛАГ (рис. Баллонная предсердная септостомия проводится у пациентов в тяжелом состоянии как паллиативная мера и обычно она предшествует трансплантации легких. Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Эпидемиология, факторы риска и патогенез первичной (идиопатической) легочной артериальной гипертензии // Кардиология. Операция показана при тяжелой ЛАГ (III–IV функциональный класс), рефрактерной к комбинированному лечению, но не применяется у пациентов с тяжелой правожелудочковой или тотальной недостаточностью [4, 5, 8]. Продолжительность жизни определяется степенью гемодинамических нарушений. Средняя продолжительность жизни при идиопатической ЛАГ составляет 2,8 года с момента установления диагноза [6]. Некоторые авторы считают, что наиболее значимым показателем для прогноза жизни больных ПЛГ является время появления клинических признаков правожелудочковой недостаточности [13]. Основными причинами смерти больных идиопатической ЛАГ являются прогрессирующая правожелудочковая недостаточность (47%) и внезапная сердечная смерть — 26% (главным образом у больных с IV функциональным классом) [3, 7]. К другим причинам смерти (26%) относятся пневмония, инсульты, тромбоэмболии.

Next

Отделение лечения заболеваний сердца с прогрессирующей легочной.

Лечение легочной артериальной гипертензии

Отделение хирургического лечения заболеваний сердца с прогрессирующей легочной гипертензией Легочная гипертензия — это синдром различных заболеваний, связанных между собой единым отличительным признаком – повышением артериального давления в легочной артерии (выше 25 мм рт.ст. в состоянии покоя), а также увеличением нагрузки на правый желудочек сердца, что приводит к его гипертрофии (увеличению) и дальнейшей декомпенсации (неспособность справляться с нагрузками). Основные заболевания, при которых развивается синдром легочной гипертензии и легочного сердца, — это хронические заболевания легких.

Next

Лечение легочной артериальной гипертензии

Лечение легочной артериальной гипертензии

Комбинированное лечение лёгочной артериальной гипертензии Female lungs and bronchi in xray view 3 : - , -1, , , , , ; - , , , , , Rho-, ; - , -1, , .

Next

Лечение легочной артериальной гипертензии

Лечение легочной артериальной гипертензии

Антикоагулянты, тромболитические средства, хирургическое лечение. Лечение легочной гипертензии и легочного сердца представляет собой трудную задачу, в. BMPR2 [25], , (- 5 [20], NO- (-NOS) [26] - (CPS) [27] , . 15,3% ( ), 11,3% -- , 10,4% -- , 9,5% -- , 6,2% -- - [30]. 483 78,7% ( 2), 9,7% -- ( 3), 4,2% -- ( 1), 0,6% -- ( 4) 6,8% . The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS). Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. A qualitative and quantitative study of pulmonary blood vessels from 58 patients in the National Heart, Lung, and Blood Institute, Primary Pulmonary Hypertension Registry. Dysfunctional voltage-gated K channels in pulmonary artery smooth muscle cells of patients with primary pulmonary hypertension. Serotonin transporter overexpression is responsible for pulmonary artery smooth muscle hyperplasia in primary pulmonary hypertension. Continuous infusion of prostacyclin normalizes plasma markers of endothelial cell injury and platelet aggregation in primary pulmonary hypertension. Heterozygous germline mutations in BMPR2, encoding a TGF-beta receptor, cause familial primary pulmonary hypertension. Familial primary pulmonary hypertension (gene PPH1) is caused by mutations in the bone morphogenetic protein receptor-II gene. Neonatal pulmonary hypertension urea-cycle intermediates, nitric oxide production, and carbamoyl-phosphate synthetase function. Endoglin germline mutation in a patient with hereditary hemorrhagic telangiectasia and dexfenfluramine-associated pulmonary arterial hypertension. Clinical and molecular genetic features of pulmonary hypertension in patients with hereditary hemorrhagic telangiectasia. Pulmonary arterial hypertension (PAH) is an uncommon cause of pulmonary hypertension (PH) in an unselected population: the Armadale echocardiography study. Guidelines on diagnosis and treatment of pulmonary arterial hypertension: The Task Force on Diagnosis and Treatment of Pulmonary Arterial Hypertension of the European Society of Cardiology. ACCF/AHA 2009 expert consensus document on pulmonary hypertension: a report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Expert Consensus Documents and the American Heart Association: developed in collaboration with the American College of Chest Physicians, American Thoracic Society, Inc., and the Pulmonary Hypertension Association. Survival in patients with class III idiopathic pulmonary arterial hypertension treated with first line oral bosentan compared with an historical cohort of patients started on intravenous epoprostenol. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. A comparison of continuous intravenous epoprostenol (prostacyclin) with conventional therapy for primary pulmonary hypertension. Effects of the dual endothelin-receptor antagonist bosentan in patients with pulmonary hypertension: a randomised placebo-controlled study. Ambrisentan for the treatment of pulmonary arterial hypertension: results of the ambrisentan in pulmonary arterial hypertension, randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter, efficacy (ARIES) study 1 and 2. Treatment of patients with mildly symptomatic pulmonary arterial hypertension with bosentan (EARLY study): a double-blind, randomised controlled trial. Addition of sildenafil to long-term intravenous epoprostenol therapy in patients with pulmonary arterial hypertension: a randomized trial.

Next

Легочная гипертензия лечение

Лечение легочной артериальной гипертензии

Легочная гипертензия. легочная артериальная. методом лечения легочной. Гипертензией называют повышенное гидростатическое давление в сосудах, полых органах либо в полостях организма. Повышенное давление может стать причиной повреждения кровеносных сосудов, сердца и почек и вызвать сердечный приступ, инсульт и другие серьезные осложнения. Например, артериальная гипертензия развивается в результате перенапряжения психической деятельности под воздействием психоэмоциональных факторов, которые вызывают нарушение корковой и подкорковой регуляции вазомоторной системы и гормональных механизмов контроля артериального давления. Вазоренальная гипертензия вызвана нарушением кровоснабжения почек, возникшего на фоне сужения почечных артерий. Венозная гипертензия обусловлена повышенным гидростатическим давлением в венах. Внутричерепная гипертензия вызвана наличием в полост и черепа патологического образования, либо обусловлена отеком мозга, гиперсекрецией или недостаточным оттоком цереброваскулярной жидкости. Причины вторичной (системной) гипертензии зависят от ее формы. Гемодинамическая гипертензия обусловлена увеличением ударного объема сердца и сопротивления периферических сосудов, которое не связано с повышением тонуса сосудов. Гиперкинетическая гипертензия вызвана увеличением ударного объема крови без повышения сопротивления периферических сосудов. Симптоматическая глаукома глаза (преходящее повышение внутриглазного давления), развившаяся при каком-либо общем заболевании. Гормональная (эндокринная) гипертензия связана с эндокринными расстройствами и т.д. Симптомы заболевания также зависят от вида гипертензии. Симптомами внутричерепной гипертензии являются головные боли; тошнота, рвота (обычно в первой половине дня, не связаны с приемом пищи); нарушение движений глазных яблок или зрения; нарушение сознания. Например, признаком артериальной гипертонии является развитие стойкого повышения артериального давления. свидетельствует о легкой степени (I степень), в пределах 179 / 109 мм рт. – об умеренной степени (II степень), выше 180/100 мм рт. Симптомы вазоренальной гипертензии схожи с симптомами артериальной гипертензии и т.д. Показатели давления определяют стадию и степень заболевания. Гипертензии диагностируют по клиническим проявлениям, результатам лабораторных и инструментальных исследований. В частности, повышенное артериальное давление у детей и подростков; неэффективность консервативного лечения повышенного давления у людей старше 40 лет; систолический шум над почечными артериями свидетельствует о вероятном сосудистом происхождении гипертензии. Диагностика делается на основании результатов лабораторных исследований уровня ренина в венозной крови, оттекающей от обеих почек, и в периферическом венозном русле. Этапами диагностики артериальной гипертензии являются осмотр и сбор анамнеза, измерение артериального давления (высокие цифры обнаружены не менее чем в трех независимых измерениях). Для оценки состояния сосудов глазного дна показана консультация офтальмолога. Схема дальнейшего обследования подбирается индивидуально. Выделяют следующие виды гипертензии: При появлении повторяющихся признаков повышенного давления пациенту необходимо обратиться к врачу, а затем выполнять все рекомендации. Пациентам с артериальной гипертензией рекомендуют изменить образ жизни в сторону здорового. Если этого недостаточно, назначают прием гипертензивных препаратов. Лечение вазоренальной гипертензии консервативным путем в большинстве случаев неэффективно и дает непродолжительный эффект. Длительный прием лекарств имеет смысл только при невозможности хирургического вмешательства и как дополнение к операции, после которой артериальное давление не снизилось. Основными методами лечения этого вида гипертензии являются рентгеноэндоваскулярная дилатация почечных артерий и хирургическое вмешательство. Распространенными осложнениями гипертензий являются инсульт головного мозга, инфаркт миокарда, почечная недостаточность, смерть. Профилактика гипертензий включает коррекцию образа жизни, прохождение профилактических осмотров с целью выявления возможных нарушений, которые могут привести к гипертензии, и их своевременное лечение.

Next

Препараты при легочной гипертензии чем лечат

Лечение легочной артериальной гипертензии

Препараты для лечения легочной гипертензии назначаются исключительно врачом и в строго индивидуальном порядке. Используют муколитики, диуретики, сердечные препараты и другие группы лекарств. Легочная гипертензия является патологическим состоянием, которое может представлять опасность жизни пациента. При развитии заболевания наблюдается постепенное закрытие просвета сосудов легких, вследствие чего повышается давление и нарушается функционирование правого желудочка и предсердия. В Юсуповской больнице проводится диагностика лечение пациентам с легочной гипертензией. Кардиологи Юсуповской больницы используют современные методы диагностики данного заболевания, позволяющие выявить гипертензию на начальной стадии. Своевременная диагностика легочной гипертензии увеличит вероятность благоприятного результата лечения. Специалисты относят легочную гипертензию к одному из наиболее часто возникающих заболеваний сердечно-сосудистой системы. Женщины в возрасте от 30 до 40 лет более подвержены данному заболеванию, чем мужчины. Легочная гипертензия при отсутствии лечения приводит к правожелудочковой недостаточности, которая может стать причиной гибели пациента. Пациент, испытывающий симптомы данного заболевания, на начальных стадиях может не обращаться к врачу, так как общая картина достаточно стертая. Признаки легочной гипертензии, обнаруженные человеком в данном возрасте, должны стать серьезным поводом для обращения в специализированную клинику. Молодые женщины в возрасте от 30 лет наиболее подвержены ее развитию, у мужчин гипертензия возникает реже. Врачи выделяют несколько основных видов легочной гипертензии: Пациентов, у которых было диагностировано данное заболевание, интересует вопрос о том, легочная гипертензия I степени - что это такое? Характеризуется данное заболевание повышением артериального давления при физических нагрузках в легочной артерии на 50 мм рт. Врачи Юсуповской больницы для определения степени заболевания используют метод эхокардиографии или катетеризацию сердца. Классификация легочной гипертензии по давлению предполагает 3 степени развития заболевания: На терминальной стадии происходит отмирание тканей, возникающее из-за формирования тромбов в артериолах. Гипертонические кризы у больных проявляются в ночное время. Острая сердечная недостаточность или перекрытие легочной артерии тромбом могут стать основными причинами смерти. Причины возникновения легочной гипертензии зависят от вида заболевания. Так, причины идиопатической легочной гипертензии достоверно не установлены. Однако, вероятность ее развития высока у людей с аутоиммунными заболеваниями, принимающих оральные контрацептивы, имеющих близких родственников с данным заболеванием. Вторичная легочная гипертензия возникает из-за осложнения заболеваний сосудов, легких, пороков сердца. Постепенное сужение артериол и капилляров, относящихся к системе легочной артерии, предшествует развитию заболевания. На поздних стадиях поражения артерии может происходить воспалительное разрушение стенки сосуда. Вследствие данных изменений в сосудах возникает прогрессирующее повышение давления или легочная артериальная гипертензия. Умеренная легочная гипертензия протекает без ярко выраженных симптомов, поэтому диагностика заболевания должна проводиться пульмонологом и кардиологом с использованием комплекса исследований: Легочная гипертензия у новорожденных встречается крайне редко, подавляющее количество данных диагнозов ставится в первые дни жизни малыша, что позволяет снизить количество летальных исходов. Стандарты лечения легочной гипертензии предполагают комбинацию адекватной терапии с применением препаратов, рекомендаций по снижению симптоматики, хирургических методов. Лечение легочной гипертензии народными средствами является вспомогательным методом лечения. Немедикаментозные методы лечения синдрома легочной гипертензии предполагают соблюдение водно-солевого баланса, умеренные физические нагрузки и кислородотерапию. Прием препаратов для лечения легочной гипертензии направлен на восстановление функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Специалистам при использовании медикаментозного метода удается уменьшить нагрузку на сердце, расширить сосуды и снизить давление. Легочная гипертензия у взрослых проявляется более тяжелыми симптомами и решается врачами при помощи хирургических методов: Прогноз и лечение легочной гипертензии зависит от формы и стадии заболевания. Согласно статистическим данным, при современных методиках лечения смертность пациентов с хронической формой составляет 10%. Пятилетняя выживаемость пациентов при первичной легочной гипертензии варьируется от 20 до 35%. На общий прогноз влияют следующие факторы: Когда развивается легочная гипертензия у новорожденных, прогноз зависит от того, в какой срок врачом будет выявлена проблема. В большинстве случаев для постановки диагноза требуется до 3-х дней, после чего врачи начинают осуществлять комплекс лечебных мероприятий. Профилактика синдрома легочной гипертензии должна проводиться комплексно и включать в себя: В Юсуповской больнице проводят диагностику и лечение пациентам с легочной гипертензией. Своевременное прохождение диагностики улучшит качество и продолжительность жизни. Позвоните по телефону Юсуповской больницы и запишитесь на прием. Врач-координатор центра ответит на все ваши вопросы. *Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику. Нам предложили программу реабилитации, которая включала все необходимые процедуры и по...

Next

Лечение легочной артериальной гипертензии

Лечение легочной артериальной гипертензии

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЛЕГОЧНОЙ. ГИПЕРТЕНЗИИ. Клинические рекомендации. Разработаны по поручению Минздрава России, утверждены Российским медицинским обществом по артериальной гипертонии и профильной. Легочная артериальная гипертензия — редкое и тяжелое заболевание, характеризующееся прогрессирующим повышением легочного сосудистого сопротивления, что приводит к развитию фатальной правожелудочковой недостаточности и смерти пациентов [16, 17, 31]. ALK 1 (включая наследственную телеангиоэктазию), SMAD9, CAV1, KCNK3. У пациентов, получавших силденафил, выявлялась тенденция к улучшению клинического течения заболевания, в частности снижение частоты госпитализаций в течение года по поводу основного заболевания. может возникнуть как изолированно (идиопатическая легочная артериальная гипертензия), так и в качестве осложнения какого-либо системного процесса (например, системного склероза или склеродермии) [18]. АВДЕЕВ, д.м.н., профессор НИИ пульмонологии Федерального медико-биологического агентства России, Москва ИНГИБИТОР ФОСФОДИЭСТЕРАЗЫ-5 В ЛЕЧЕНИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Легочная артериальная гипертензия — редкое и тяжелое заболевание, характеризующееся прогрессирующим повышением легочного сосудистого сопротивления, что приводит к развитию фатальной правожелудочковой недостаточности и смерти пациентов [16, 17, 31]. Доля пациентов, состояние которых улучшилось по крайней мере на один функциональный класс по классификации ВОЗ в течение 12 недель, в группах сил-денафила была выше (28, 36 и 42% пациентов, получавших Рисунок 5. Основным критерием Pulmonary arterial hypertension is a rare serious disease resulting in a progressive increase in pulmonary arterial resistance, leading to fatal right heart failure and death [16, 17, 31]. Легочная гипертензия может возникнуть как изолированно (идиопатическая легочная артериальная гипертензия), так и в качестве осложнения какого-либо системного процесса (например, системного склероза или склеродермии) [18]. Ключевые слова: легочная гипертензия, сердечная недостаточность, силденафил Современная классификация легочной гипертензии охватывает все возможные состояния, приводящие к развитию данной патологии, и включает 5 основных групп легочной гипертензии в зависимости от причин ее возникновения. Изменения дистанции в тесте с 6-минутной ходьбой (исследование SUPER-1) *p 0 - г (560,8; 994,8) Исходно 60 мин после силденафила Особый интерес представляет работа Зшоппеаи G. Pulmonary hypertension can occur either in isolation (idiopathic pulmonary arterial hypertension) or related to other systemic pathologies (for example, systemic sclerosis or scleroderma) [18]. Основным критерием легочной гипертензии является повышение среднего давления в легочной артерии (Ppa) выше 25 мм рт. Последняя классификация легочной гипертензии датирована 2008 г. е); а1., где изучалась комбинированная терапия силденафилом и эпопростенолом. Pulmonary hypertension is characterized by an increase of average blood pressure in the pulmonary artery (Ppa) above 25 mm hg at rest [4, 5]. и была утверждена на международном симпозиуме по легочной гипертензии (США, штат Калифорния, Дана Пойнт). В исследование были включены 265 пациентов со стабильным течением легочной артериальной гипертензии на фоне внутривенного введения эпопростено-ла. Однако она была дополнена на последнем Всемирном симпозиуме по легочной гипертензии, который состоялся в Ницце в феврале 2013 г. В исследование были включены пациенты с легочной артериальной гипертензией, ассоциированной с диффузными заболеваниями соединительной ткани, и легочной гипер-тензией, развившейся после хирургического лечения врожденных пороков сердца. Классификация легочной гипертензии (Ницца, 2013) 1. Пациенты были рандомизированы в группы плацебо и силденафила (с фиксированной титрацией, начиная с дозы 20, 40 и 80 мг, 3 раза в сутки) при комбинированной терапии с внутривенным введением эпопростенола. Степень снижения легочного сосудистого сопротивления превосходила уровень снижения периферического сосудистого сопротивления. Изменения таких гемодинамических показателей, как частота сердечных сокращений и системное артериальное давление, были незначительными. С поправкой на эффект плацебо снижение давления в легочной артерии у пациентов, получавших силденафил в дозах 20, 40 и 80 мг, составило 2,1, 2,6 и 4,7 мм рт. Кроме того, выявлялось улучшение следующих показателей центральной гемодинамики: легочного сосудистого сопротивления, давления в правом предсердии и сердечного выброса, которые являются чрезвычайно важными прогностическими параметрами. У пациентов, получавших силденафил во всех дозах, среднее давление в легочной артерии достоверно снижалось по сравнению с плацебо. Статистически достоверной разницы между эффектом разных доз силденафила не отмечалось. Достоверных различий между группами пациентов, принимавших силденафил, не выявлено. Увеличение пройденной дистанции составило 45, 46 и 50 м у пациентов, получавших силденафил в дозах 20, 40 и 80 мг соответственно. Во всех трех группах пациентов, получавших силденафил в разных дозах, дистанция в тесте 6-минутной ходьбы достоверно увеличилась по сравнению с группой, получающей плацебо. Первичной конечной точкой было повышение толерантности к физической нагрузке в тесте 6-минутной ходьбы через 12 недель после начала терапии. Силденафил в дозах 20, 40 и 80 мг 3 раза в день применяли совместно со стандартной терапией (пациенты контрольной группы получали плацебо). В исследование не вошли пациенты с фракцией выброса левого желудочка менее 45% и/или фракцией укорочения размера левого желудочка менее 0,2, так же как и пациенты, у которых оказалась неэффективной предшествующая терапия бозентаном. Pre-pro-ET - предшественник эндотелина; ЕТа - рецептор эндотелина типа А; ЕТв - рецептор эндотелина типа В. Механизм действия ингибиторов фосфодиэстеразы-5 встречался I (1 пациент; 0,4%) или IV (9 пациентов; 3%) функциональные классы. Большинство пациентов имели II (107 пациентов; 39%) или III (160 пациентов; 58%) функциональный класс легочной гипертензии по классификации ВОЗ, реже Примечание. Одним из наиболее масштабных стало исследование SUPER-1 (Sildenafil Citrate Therapy for Pulmonary Hypertension), где изучалась эффективность силденафила у 278 пациентов с первичной легочной артериальной гипертен-зией (63%), ассоциированной с заболеваниями соединительной ткани (30%), и легочной гипертензией, развившейся после хирургического лечения врожденных пороков сердца (7%). Силденафил не влиял на сердечный выброс и не ухудшал кровоток в стенозированных коронарных артериях [39-41]. Систолическое давление в легочной артерии снижалось в среднем на 9%. При изучении гемодинамических эффектов силденафила при однократном приеме внутрь в дозе 100 мг у 14 пациентов с тяжелым коронарным атеросклерозом (стеноз, по крайней мере, одной коронарной артерии более 70%) среднее системное систолическое АД и диастолическое АД в покое по сравнению с исходным уровнем снизилось на 7 и 6% соответственно. раз превосходит его активность в отношении ФДЭ-3, ц АМФ-специфической ФДЭ, участвующей в сокращении сердца [21, 32]. Легочная гипертензия, связанная с поражением левых отделов сердца: 2.1. У пациентов с легочной гипертензией прием силденафила приводит к расширению сосудов, в первую очередь в легких, и в меньшей степени других сосудов (рис. Активность силденафила в отношении ФДЭ-5 примерно в 4 тыс. Поскольку ФДЭ-5, ответственная за распад ц ГМФ, содержится в сосудах легких, силденафил, являясь ингибитором этого фермента, увеличивает содержание ц ГМФ в гладкомышечных клетках легочных сосудов и вызывает их расслабление [26, 27]. Например, его активность выше такого изофермента, как ФДЭ-6, которая участвует в передаче светового сигнала в сетчатке глаза — в 10 раз. В связи с этим фокус медицинской науки сейчас сосредоточен на патогенетическом лечении легочной артериальной гипер-тензии, т. Силденафил — мощ- ный селективный ингибитор ц ГМФ-специфической фосфодиэстеразы-5 (ФДЭ-5). Следует отметить, что легочная артериальная гипертензия (идиопатическая форма) включена в проект Постановления Правительства РФ от 27 февраля 2012 г., утверждающий перечень жизнеугрожающих и редких (орфанных) хронических заболеваний, приводящих к драматичному сокращению продолжительности жизни граждан или их инвалидизации. Особое место отводится препарату силденафил, который относится к классу ингибиторов ФДЭ-5. Легочная гипертензия при заболеваниях легких/гипоксе-мии: 3.1. Учитывая широкий выбор терапевтических средств, важно понимать, какому пациенту подойдет то или иное лечение. Также препараты из представленных выше групп имеют внушительную доказательную базу [19, 24, 28-30]. Врожденные пороки сердца (с поражением левых отделов), 3. Цель лечения легочной артериальной гипертензии состоит в том, чтобы улучшить состояние и выживаемость пациентов, используя при этом наименее агрессивные меры [15, 16]. Необходимо отметить, что на современном этапе все три класса ЛАГ-специфической терапии прекрасно зарекомендовали себя с точки зрения эффективности и безопасности в терапии легочной артериальной гипертензии. В течение последних пяти лет появились принципиально новые лечебные подходы. Кроме определения параметров легочной гемодинамики, которые имеют высокую степень корреляции с прогнозом пациентов с идиопатической легочной артериальной гипертензией [13], катетеризация сердца помогает исключить врожденные клапанные поражения сердца, оценить состояние левых отделов сердца и провести прямые «острые» тесты с лекарственными препаратами (рис. За последние два десятилетия интерес к исследованиям в области терапии легочной артериальной гипертензии значительно возрос. На сегодняшний день диагностический алгоритм при легочной гипертензии хорошо отработан и включает комплекс клинических, функциональных и инструментальных методов исследования (рис. Тем не менее катетеризация правых отделов сердца остается золотым стандартом для точного определения уровня давления в легочной артерии и должна обязательно выпол- няться перед принятием решения о тактике лечения пациентов с легочной артериальной гипертензией [12]. Учитывая неопределенный характер признаков, не удивительно, что время от начала клинических проявлений до конкретного диагноза составляет в среднем 2 или более лет [8]. Одышка, усталость, боль в грудной клетке, синкопе и пресинкопе не имеют каких-либо особенностей. Не существует патогномоничных клинических симптомов для ИЛГ [20, 22, 23]. Это продиктовано тем, что терапия идиопатической (ИЛГ) и вторичных форм легочной артериальной гипертензии имеет принципиальные различия. Оценка легочной гипертензии у пациентов обязательно должна включать тщательный поиск первопричины заболевания и попытку ее четкой классификации, поскольку это имеет решающее значение для выбора правильной тактики терапевтических мероприятий. Так, наиболее подвержены идиопатической легочной гипер-тензии женщины в возрасте 20-40 лет [1]. Помимо этого, легочная гипертензия может развиваться и при некоторых других заболеваниях. Легочная гипертензия, ассоциированная с заболеваниями левых отделов сердца, встречается гораздо чаще: при прогрессирующей сердечной недостаточности — у 60% пациентов с тяжелой систолической дисфункцией и 70% с изолированной диастолической дисфункцией левого желудочка [2, 38]. По совокупным европейским данным (основаны на регистре Шотландии и других стран), реальная распространенность легочной артериальной гипертензии сегодня колеблется в диапазоне 15-50 человек на 1 млн общей популяции [7, 22, 23]. Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия. Миелопролиферативные заболевания, спленэктомия, хроническая гемолитическая анемия. Минимальная заболеваемость легочной артериальной гипертензией составляет 15,0 и 2,4 случая на 1 млн взрослого населения в год. Легочная гипертензия, связанная с различными факторами: 5.1. Системные заболевания: саркоидоз, гистоцитоз X, лим-фангиолейомиоматоз легких, нейрофиброматоз, васкулиты. По данным регистров разных стран, минимальная распространенность легочной артериальной гипертензии и идиопатической ее формы составляют 15,0 и 5,9 случая на 1 млн взрослого населения соответственно [6, 7]. Другие: обструкция сосудов легких при опухолевых поражениях, фиброизирующий медиастинит, хроническая почечная недостаточность, диализ. На фоне внутривенного введения эпопростенола получали силдена-фил 134 пациента и 131 пациент получал плацебо и внутривенный эпопростенол. Влияние терапии силденафилом на дистанцию с тесте с 6-минутной ходьбой у пациентов, леченных эпопростенолом 50 п 40 30 20 10 -10 плацебо эпопростенол силденафил эпопростенол *p = 0,0009 п =267 0 4 95% ДИ, 13,9 - 43,8 м; p-0,001 12 16 Недели Такой важнейший клинический показатель, как время до клинического ухудшения течения заболевания (смерть, трансплантация легких/комплекса «сердце - легкие», госпитализация по поводу легочной гипертензии, необходимость подключения терапии бозентаном или изменение дозы эпопростенола), увеличивался у всех пациентов (п = 265), однако достоверно выше он оказался у пациентов в группе силденафила [15, 36]. Первичной конечной точкой была оценка толерантности к физической нагрузке, оценивающейся в тесте с 6-минутной ходьбой, через 16 недель после начала терапии. Общая частота прекращения лечения силденафилом в дозе 20 мг 3 раза в сутки была низкой и не отличалась от таковой в группе плацебо (2,9%). Увеличение пройденной дистанции в группе силденафила составило 30,1 м против 4,1 м в группе плацебо. Что касается дозы силдена-фила 80 мг 3 раза в сутки, то общая частота прекращения терапии из-за неблагоприятных событий в группе силдена-фил/эпопростенол составила 5,2%, что значительно ниже, чем в группе плацебо/эпопростенол [7, 10, 37, 45]. При оценке легочной гемодинамики у пациентов, принимавших силденафил, среднее в легочной артерии достоверно снизилось на 3,9 мм рт. Таким образом, можно сделать вывод, что на сегодняшний день силденафил является одним из наиболее эффективных, безопасных и, что немаловажно, хорошо изученных ЛС для лечения легочной артериальной гипертензии. Также необходимо отметить, что данный препарат неплохо зарекомендовал себя как в монотерапии данной патологии, так и в составе комбинированного лечения. Есть интересные данные об эффективности терапии силденафилом таких сложнейших форм легочной гипертензии, как хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия [27], а также легочная гипертензия, развивающаяся на фоне интер-стициальных заболеваний легких [29], что в дальнейшем значительно расширит показания к назначению этого препарата. Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

Next

Лечение легочной артериальной гипертензии

Лечение легочной артериальной гипертензии

Одной из них является легочная артериальная гипертензия ЛАГ. Так, во. Лечение одного из наших пациентов с ИЛАГ дало выраженный положительный результат, вместе с тем назначение илопроста пациентке с ТЭЛА IV ФК к видимым улучшениям не привело, в связи с чем возникла необходимость в. При сокращении сердца (систоле) кровь с силой выбрасывается в кровеносные сосуды и оказывает на их стенки максимальное давление. Затем при расслаблении сердца (диастоле) давление в артериях снижается до определенного предела. Максимальное давление в сосудах — это систолическое давление, минимальное артериальное давление — диастолическое. Выделяют: Существует распространенное заблуждение о том, что больные гипертонией чувствуют, когда у них повышается артериальное давление. К сожалению, многие не знают, что давление у них повышено. Результат измерения обычно выражается дробью, в числителе которой показатель систолического, в знаменателе — цифра диастолического давления. Не измерив давление нельзя сказать, что оно нормальное на том основании, что нигде и ничего не болит. Артериальное давление у здоровых людей подвержено значительным физиологическим колебаниям. Например, головная боль при гипертонии чаще зависит не от нее, а от сопутствующих заболеваний: шейно-грудного радикулита, остеохондроза, невроза. Наиболее низкое артериальное давление определяется утром, натощак, в покое, т.е. При минимальном повышении артериального давления (ниже 160/100) и при отсутствии дополнительных факторов риска для здоровья достаточно на первых порах устранить избыточный вес тела, ограничить прием поваренной соли и алкоголя, отказаться от курения, увеличить двигательную активность. в тех условиях, в которых определяется основной обмен, поэтому такое давление называют основным, или базальным. Нижним пределом нормы считается давление 100/60 мм рт.ст. Очень важно создать спокойный психологический климат дома и на работе, быть оптимистичным и доброжелательным. Кратковременное повышение артериального давления может наблюдаться при большой физической нагрузке, особенно у нетренированных лиц, при психическом возбуждении, употреблении алкоголя, крепкого чая, кофе, при неумеренном курении и сильных болевых приступах. Эти меры целесообразны также при более значительном повышении давления и высоком риске сердечно-сосудистых осложнений, однако в этих случаях уже не обойтись без приема лекарств. В настоящее время экспертами Всемирной организации здравоохранения и Международного общества по изучению гипертонии оптимальным считается давление ниже 120 и 80 мм рт. Группы препаратов, использующиеся для лечения артериальной гипертензии: © ООО «Интеллектуальные медицинские системы», 2012—2018 гг. Информация сайта юридически защищена, копирование преследуется по закону. Сайт не несет ответственность за содержание и достоверность размещенного пользователями на сайте контента, отзывы посетителей сайта. Материалы сайта носят исключительно информационно-ознакомительный характер. Содержание сайта не является заменой профессиональной консультации врача-специалиста, диагностики и/или лечения.

Next

Диагностика и лечение легочной гипертензии*

Лечение легочной артериальной гипертензии

Диагностика и лечение легочной гипертензии Диагностика и лечение легочной. артериальной Артериальная гипертензия — это хроническое заболевание, характеризующееся постоянным, а в начальных стадиях — периодическим повышением артериального давления. В основе артериальной гипертензии лежит повышение напряжения стенок всех мелких артерий, в результате чего происходит уменьшение их просвета, затрудняющее продвижение крови по сосудам. При этом давление крови на стенки сосудов повышается. Артериальная гипертензия — очень распространенное заболевание, обычно она развивается после 40 лет, чаще у женщин. Затем появляется онемение пальцев рук и ног, приливы крови к голове, плохой сон, мелькание «мушек» перед глазами, быстрое утомление, повышение кровяного давления становится стойким, в сосудах к этому времени происходят склеротические изменения. При дальнейшем развитии у больного обнаруживается сердечная или почечная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения. Внутричерепная гипертензия — увеличение внутричерепного давления. Характеризуется головной болью, тошнотой, рвотой, стойкой икотой, сонливостью, угнетением сознания, двоением (за счет одностороннего или двустороннего сдавления отводящего нерва), преходящими эпизодами нарушения зрения, возникновением застойных дисков зрительных нервов (при исследовании глазного дна). В случаях выраженного повышения внутричерепного давления увеличивается систолическое артериальное давление, появляется брадикардия (50 — 60 уд/мин). Ключевые причины внутричерепной гипертензии — крупные поражения (опухоль, гематома), гидроцефалия, а также инсульт, менингит, энцефалит, нарушение водно-электролитного баланса (гипонатриемия), черепно-мозговая травма, эклампсия, острая гипертоническая энцефалопатия и другие заболевания, провоцирующие отек мозга. Увеличение внутричерепного давления может быть также результатом застойной сердечной недостаточности, хронических обструктивных заболеваний легких, гиперкапнии, нарушения оттока по яремным венам, перикардиального выпота. В норме давление ликвора у человека, расположенного в положении лежа на боку, составляет 100—180 мм водного столба. Опасность внутричерепной гипертензии состоит в вероятности сжимания вещества мозга в ограниченном пространстве черепа, что ведет к диффузной ишемии мозга, а также проникновение — смещения мозговой ткани из одного черепного отдела в другой вследствие фокального повышения внутричерепного давления. Проникновение чаще происходит в вырезку намета (тенториума) мозжечка (транстенториальное вклинивание) или большое затылочное отверстие. Вклинивание быстро приводит к летальному исходу вследствие сдавления ствола мозга и находящихся в нем жизненно важных центров. Проникновение крючка височной доли наступает при наличии крупного образования в средней черепной ямке. Ранний признак — расширение зрачка на стороне повреждения с потерей его реакции на свет. В последствии на стороне поражения или противоположной стороне развивается гемипарез. По мере нарастания внутричерепного давления появляются признаки двусторонней дисфункции ствола мозга — сопор, затем кома, расширение другого зрачка, нарушения ритма дыхания, децеребрационная поза (руки разогнуты и ротированы внутрь, ноги вытянуты). Центральное транстенториальное проникновение определено диффузным отеком мозга, острой гидроцефалией или срединными объемными образованиями. Ранние явления — сонливость и оглушение, частые глубокие вдохи, зевота, сужение зрачков, оживление сухожильных рефлексов, двусторонний рефлекс Бабинского. Потом зрачки расширяются, при болевом, возбуждении в непарализованных конечностях появляется декортикационная поза (руки согнуты в локтевых суставах, ноги — вытянуты), которая затем сменяется децеребрационной, нарушается ритм дыхания. При больших образованиях, лежащих в задней черепной ямке, может происходить проникновение ее структур в вырезку намета мозжечка (снизу вверх) или в большое затылочное отверстие (сверху вниз). Для профилактики повышения внутричерепного давления при острых повреждениях головного мозга нужно: Портальная гипертензия — повышение кровяного давления в системе воротной вены, возникающее при затруднении оттока из нее крови. Основные признаки портальной гипертензии — варикозное расширение вен пищевода, желудка и передней брюшной стенки, пищеводное и желудочно-кишечное кровотечение, спленомегалия, асцит. Первичная легочная гипертензия – индивидуальное заболевание, не cоотносящеся с сердечной или легочной патологией. В корне её лежат органические изменения в мелких легочных сосудах, которые приводят к повышению легочно-сосудистого протиодействия и давления в малом круге кровообращения при сохранении нормального «давления заклинивания». До сих пор продолжается дискуссия относительно нозологической индивидуальности первичной легочной гипертензии. Некоторые исследователи считают ее индивидуальным заболеванием. Но все-таки много пульмонологов и морфологов определяют первичную легочную гипертензию как синдромное понятие. Распознование первичной легочной гипертензии базируется на исключении иных общепринятых и более распространённых причин повышения давления в малом круге кровообращения. Многообещающие исследования минувших лет доказали, что среди больных первичной легочной гипертензией соотношение женщин к мужчинам составляет 1,7:1. Немедикаментозные методы лечения следует рекомендовать всем больным артериальной гипертонией, независимо от степени артериальной гипертонии и применения медикаментозных средств. Один из наиболее важных изменений образа жизни с точки зрения профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы, в первую очередь ИБС. Уменьшение массы тела сопровождается снижением артериального давления, а также благоприятно влияет на некоторые факторы риска (сахарный диабет, гиперлипидемия, гипертрофия миокарда). Результаты контролируемых исследований показали, что уменьшение потребления поваренной соли с 10 до 4,5 г/сут приводит к снижению систолического артериального давления на 4-6 мм рт. Наиболее выраженный эффект при этом наблюдается у пациентов с избыточной массой тела и пожилых людей. Рекомендованная доза алкоголя в пересчете на чистый этанол составляет 20-30 г для мужчин (соответствует 50-60 мл водки, 200-250 мл сухого вина, 500-600 мл пива) и 10-20 г для женщин. Следует увеличить количество овощей и фруктов, продуктов, богатых калием, магнием и кальцием, рыбы и морепродуктов, ограничение животных жиров. Рекомендуется быстрая ходьба, плавание в течение 30-45 минут 3-4 раза в неделю. Изометрические нагрузки (атлетизм) могут способствовать подъему артериального давления.

Next

Лечение легочной артериальной гипертензии

Лечение легочной артериальной гипертензии

Пациентов, у которых определяется ДЛА в данном интервале, необходимо тщательно наблюдать, особенно если они находятся в группе риска развития легочной артериальной гипертензии ЛАГ, например, пациенты с заболеванием соединительной ткани и др. Изза отсутствия надежных данных о том. Легочная артериальная гипертензия является одним из наиболее опасных патологических состояний. Ее основными проявлениями является стремительное повышение показателей кровяного давления в легочной артерии. Повышение показателей артериального давления имеет постепенное, прогрессирующее развитие, которое без должного лечения в дальнейшем приводит к возникновению недостаточности правого желудочка. По статистике данное заболевание поражает преимущественно женщин в возрасте от 30 до 40 лет. У сильной половины человечества данное заболевание возникает в 4 раза реже. Незначительная симптоматика данного заболевания приводи к тому, что в большинстве случаев ее можно диагностировать лишь на поздних стадиях, когда больные начинают страдать от аритмии, гипертонических кризов, выделения кровяных сгустков с мокротой и приступов отека легких. Ранее выявление и лечение данного заболевание является главным фактором в предотвращении раннего развития осложнений. Всего принято выделять несколько форм данного заболевания и их принципиальными отличиями являются этиология и симптоматика.

Next

Лечение легочной артериальной гипертензии

Лечение легочной артериальной гипертензии

Накопленный за последние годы опыт является основой для обобщения информации и разработки рекомендаций по диагностике и новым методам лечения. Легочная артериальная гипертензия ЛАГ – синдром, развивающийся в результате ограничения потока через легочное артериальное русло. Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) – синдром повышенного давления в системе легочной артерии (ЛА), вызванный прогрессирующим повышением легочного сосудистого сопротивления и при отсутствии патогенетической терапии приводящий к перегрузке и декомпенсации правого желудочка и смерти. Легочная артериальная гипертензия: на пути от рациональной диагностики к выбору эффективной лекарственной терапии. Три главных фактора патогенеза ЛАГ – дефицит простациклина, оксида азота (NC) и циклического гуанозинмонофосфата в эндотелии – приводят к вазоконстрикции, активации системы свертывания крови, облитерации сосудов легких и повышению легочного сосудистого сопротивления. Клинические проявления и диагностика На IV Мировом симпозиуме по легочной гипертензии в 2008 г. предложены новые диагностические критерии ЛАГ: среднее давление в ЛА в покое ≥25 мм рт. при нормальном уровне давления заклинивания в ЛА ≤15 мм рт. Дополнительный критерий – повышение легочного сосудистого сопротивления. Итак, в диагностике ЛАГ ведущую роль играет манометрия при катетеризации правых отделов сердца и ЛА. Использование препарата илопрост для проведения острых фармакологических проб у пациентов с легочной артериальной гипертензией. Подозрение на наличие ЛАГ должно возникать: При этом обязательно проводится оценка вазореактивности с помощью острых фармакологических проб (ОФП), так как это основа выбора лечения. Если при ОФП удается снизить среднее давление в ЛА более чем на 10 мм рт. Это первый доступный в России простаноид в ингаляционной форме, которая обеспечивает максимум местного и минимум общего действия препарата. На экспериментальных моделях показано, что илопрост воздействует на все факторы патогенеза ЛАГ – вазоконстрикцию, ремоделирование сосудистой стенки и тромбоз, а также имеет противовоспалительный эффект за счет расширения сосудов, действия на тромбоциты, подавления адгезии нейтрофилов и синтеза эластазы. Эффективность и безопасность илопроста у больных ЛАГ доказана в трех рандомизированных исследованиях: Aerosolized Iloprost Randomized (AIR), AIR-2 и Study of the Therapeutic Effects of Intercessory Prayer (STEP). Показано улучшение физической активности и клинической симптоматики больных ЛАГ, а согласно AIR-2 – и прогноза. Кроме того, доказано, что ингаляционный илопрост эффективен и при легочной гипертензии вследствие хронических тромбозов и/или эмболии ЛА при отсутствии возможности хирургического лечения. Острые фармакологические пробы при легочной гипертензии: оценка эффективности ингаляционного илопроста.

Next

Легочная гипертензия причины, симптомы, диагностика и.

Лечение легочной артериальной гипертензии

Основными целями в лечении легочной гипертензии являются устранение ее причины, понижение кровяного давления в легочной артерии и предотвращение тромбообразования в легочных сосудах. В комплекс лечения пациентов с легочной гипертензией. Заболевание характеризуется стойким повышением АД, следствием чего становится нарушение функции внутренних органов, происходят структурные изменения в сосудах, сердце, оказывается негативное воздействие на работу почек, головного мозга, сетчатки глаза. Нормой принято считать цифры 120/80, однако перенапряжение эмоционального и физического характера, изменение физиологического состояния, например, беременность, вызывают повышение показателей. Диагностируется артериальная гипертензия при превышении систолического (САД) давления до 140 мм рт. У здоровых людей давление при снятии нагрузки снижается, поскольку организм так регулирует рациональное использование своих ресурсов. Если этого не происходит, а высокие показатели АД держатся продолжительный период, то речь идет о наличии патологии, требующей лечения. Она вызывает нарушения в работе внутренних органов, приводит к физиологическим изменениям в них. Данное российское определение соответствует принятому зарубежному термину «эссенциальная гипертензия». Артериальная гипертония сегодня привлекает пристальное внимание медиков всего мира, поскольку является широко распространенным недугом, который вызывает сердечно-сосудистые заболевания и характеризуется высоким процентом летального прогноза. А отсутствие адекватного контроля внутри популяции приводит к тому, что заболеваемость постоянно растет. Люди различной этнической принадлежности страдают от ГБ практически в равной степени. Даже в тех странах, где система здравоохранения находится на высоком уровне, контроль над заболеванием осуществляется только в 15-20% случаев. Коварность АГ состоит в ее бессимптомном течении, поэтому многие даже не предполагают, что у них уровень АД превышает норму. Согласно разработанным ВОЗ рекомендациям в клиническую практику внедрено обязательное измерение АД у всех пациентов вне зависимости от наличия или отсутствия характерных для ГБ симптомов. Всемирная организация здравоохранения пришла к выводу, что адекватные меры лечения, своевременная и грамотная профилактика существенно снижают показатели смертности от СС заболеваний. Ею были разработаны клинические рекомендации – это документ, предназначенный для практикующих врачей, который введен в практику. Полученные новые эпидемиологические и клинические данные продиктовали необходимость пересмотра документа и обновления. Их инициатором стала Американская коллегия кардиологов и ассоциация по проблемам сердца. В этот документ внесены изменения по классификации заболевания, установлены нормы САД и ДАД. Потребность в пересмотре действующих рекомендаций продиктована исследованиями, в результате которых были получены новые: В нашей стране в разработке национальных рекомендаций по лечению ГБ приняла участие Секция по АГ ВНОК. В основу работы легли международные стандарты и опыт зарубежных исследований. Даны указания, как вести контроль АД, обозначена методика лечения. Однако были учтены характерные для страны факторы: Последний документ – это методическое руководство для врачей, которые непосредственно ведут пациентов с ГБ. Эпидемиологическая ситуация в России такова: в нашей стране частота заболевания ГБ у мужчин составляет 39,2%, у женщин – 41,1%. Главными разделами являются классификация, диагностика, лечение. При этом далеко не все страдающие недугом информированы о наличии у них артериальной гипертензии. Это приводит к тому, что риск смертельной опасности и серьезных осложнений существенно возрастает. Тогда как при своевременно начатом лечении ГБ 1 степени снижается. Также важным фактором риска развития ГБ отмечена генетическая предрасположенность. На увеличение заболеваемости сказывается и возраст пациентов. Причиной заболевания у 20-40% является именно неблагоприятная наследственность. Среди женщин риск развития ГБ увеличивается в период менопаузы и беременности. У 70% страдающих длительное время сахарным диабетом наблюдается ГБ. Артериальной гипертонией называется состояние, когда уровень АД выше 140/90 мм рт. Этот показатель должен быть зарегистрирован после 3 и более измерений у лиц, не принимающих медикаментов, фиксирующих показания давления в спокойной обстановке и в разное время. Однако большинство пациентов выражают жалобы по поводу: При симптоматической АГ обостряются проявления тех патологий, которые стали причиной ГБ. Опасным осложнением является гипертонический криз, при котором наблюдает резкий скачок давления на 20-40 единиц. Отмечаются следующие факторы риска: Если отмечены несколько из перечисленных выше факторов, необходимо устранить причины, которые могут привести к обострениям, повлиять на состояние органов-мишеней. Чтобы сохранить здоровье сердечно-сосудистой системы следует своевременно приступить к терапии, придерживаться рекомендаций врача. Прием препаратов должен осуществляться под контролем со стороны специалиста. Если не удается определить причины повышения АД, то заболевание называют первичной, идиопатической или эссенциальной. Среди других форм данная занимает 90% по распространенности. При наличии причин заболевание считается вторичным. Например, вызвать повышение АД может почечная недостаточность, сахарный диабет, нарушение иных эндокринных функций. Такое состояние требует немедленного принятия мер по снижению давления под контролем со стороны медиков. Классификация осуществляется следующим образом: Доброкачественная форма имеет медленный прогрессирующий характер и наблюдается у большинства пациентов. При этом наблюдается прогрессирование острой левожелудочной и печеной недостаточности, гипертонической энцефалопатии, развивается ретинопатия, нарушается мозговое кровообращение. Для постановки диагноза руководствуются следующими пороговыми уровнями: Чтобы своевременно выявить ГБ в клинической практике измеряют давление всем пациентам, даже если у них не наблюдается характерных симптомов. Злокачественное течение отмечается как у больных симптоматической, так и первичной ГБ. Кризовое течение представляет собой резкий скачок АД выше обычных показателей на 20-40 мм рт. Это дает возможность распознать заболевание на ранней стадии, приступить к принятию терапевтических мер, сократить риск летального прогноза. Поводом для подозрения ГБ могут стать характерные симптомы, а также мелькание мушек перед глазами, шум в ушах, подавленное настроение, раздражительность, утомляемость. Диагностик должен проводить осмотр больных в строгом соответствии с рекомендациями, разработанными ВНОК в определенной последовательности. Что включает несколько этапов, которые позволяют решить ряд важных задач таких, как: Перед измерением больной должен находиться в спокойном состоянии, поэтому, придя в кабинет врача, ему следует посидеть 10-15 минут. Измерение производится не менее двух раз поочередно на обеих руках. Однако надо учитывать индивидуальные особенности больного. Если данные полученные на правой стороне выше, это необходимо учесть для дальнейшего выбора места измерения АД. Затем посредством клапана снижается давление в рукаве. Появление пульсирующих тонов отмечается как САД, исчезновение – ДАД. В качестве результата принимается максимальный показатель. Манжета надевается на плечо больного и устанавливается параллельно сердцу. При плохом прослушивании необходимо повторить процесс, после нескольких сгибательных движений руки. Измерения производятся как минимум два раза с промежутком в 1-2 минуты. ст, то необходимо произвести процедуру повторно до пяти раз. Затем вычислить средний результат, который и будет принят за основу. Для постановки диагноза необходимо произвести три измерения с месячным перерывом. При высоких показателях промежуток можно сократить до недельного. Допускается постановка диагноза при первом офисном измерении, когда у больного отмечается высокий уровень АД и требуется безотлагательно приступить к терапии. Измерения АД могут осуществлять как в клинике, так и на дому. Это позволяет вести контроль, дает возможность врачу следить за действием назначенных препаратов. Для домашнего измерения не рекомендуется использовать электронные тонометры. При самостоятельном измерении следует учитывать длину манжеты. Ее должно хватать для полного оборота вокруг бицепса. Если липучка не обеспечивает должного крепления, значит, прибор не подходит. При выборе аппарата для домашнего пользования это необходимо учитывать. Сегодня существуют три стандартных вида тонометров. В процессе измерения нужно сидеть в удобной позе, облокотившись на спинку стула, рука свободно лежит на столе, больной расслаблен, не ведет разговоров, не скрещивает ноги. Современная клиническая практика применяет также метод длительного мониторинга. Он осуществляется в условиях обычной жизнедеятельности посредством портативных устройств. СМАД позволяет определить важный показатель среднесуточного давления, который неразрывно связан с такими проявлениями, как гипертрофия левого желудочка, изменения на сетчатке глаза, поражения почек, цереброваскулярные расстройства, атеросклероз. Рекомендовано для суточного мониторинга устанавливать 30-минутный промежуток измерения. В момент работы портативного аппарата необходимо прекратить движение и разговор. Важность домашнего мониторирования заключается в диагностике поражения органов-мишеней. При разговоре с пациентом необходимо выяснить, в каком возрасте были замечены первые признаки проявления ГБ. Если симптомы отмечены в 40-50 лет, то можно предположить, что речь идет о первичной гипертонии. В этом случае необходимо выявить патологию, ставшую причиной повышения АД. Врач спрашивает, имели ли место в семейном анамнезе заболевания почек. Врач уточняет, отмечаются ли у пациента такие симптомы, как головная боль, повышенное потоотделение, тревожность, сердцебиение, мышечная слабость, судороги. У женщин обращают внимание на связь повышения АД с беременностью или наступлением менопаузы. Кроме того, на развитие артериальной гипертонии могут оказать влияние гормональные контрацептивы, поэтому вопрос об их применении является уместным. При сборе анамнеза необходимо спросить о наследственной предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям, сахарному диабету. Выявляется наличие этих патологий у самого пациента. Важно выяснить употребляет ли больной спиртные напитки, курит, имеет ли лишний вес, абдоминальное ожирение, какова его физическая активность. Также на этом этапе диагностики необходимо получить данные о переносимости лекарственных препаратов, оценить эффективность ранее проводимой антигипертензивной медикаментозной терапии. Опрос позволяет на основании жалоб получить картину об органах-мишенях. Так головокружения, боли в затылочной части, нарушение двигательной и сенсорной функции являются показателями поражения мозга. Жалобы на сердцебиение, наличие неосознанного страха, повышенная потливость, боль под грудиной, одышка говорят о поражении сердца. Чувство жажды, гематурия, полиурия, нектурия являются признаками патологии почек. Холодные конечности, перемежающаяся хромота говорят о проблемах, возникших в периферйных кровеносных сосудах. Осмотр больного позволяет определить наличие абдоминального ожирения. Цвет кожи – покраснения или выраженная бледность, наличие отеков. Гиперемия верхней части туловища и лица свидетельствует об артериальной гипертензии. Светлый цвет кожи отмечается при гипертоническом кризе и сниженной функции почек. Отеки ног и постозность жировой клетчатки характерны для правожелудочной недостаточности. Далее назначается исследование мочи для получения данных относительной плотности, суточной протеинурии, бактериурии, соотношение альбумин/креатин. Учитывается уровень общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды, кальций, мочевая кислота. В рамках этого этапа диагностики проводится ЭКГ для определения гипертрофии левого желудочка, выявления признаков коронарной недостаточности. Электрокардиография также показывает нарушение сердечного ритма. В некоторых случаях может быть проведено более чувствительное исследование ЭХО КГ. Оно позволяет получить данные о толщине стенок и размерах полостей сердца. Этиология этой формы не до конца определена, но частой причиной отмечается неблагоприятная наследственность. Метод эхокардиографии выявляет лёгочную гипертензию. Причем передается как непосредственно от родителей, так и через поколение. Форма получила название «идиопатической легочной гипертензии». При врожденной и приобретенной ЛГ увеличены размеры правого желудочка, отмечают изменения в легочной артерии атеросклеротического характера. ИЛГ возникает как следствие эмболии в легочную артерию. На сегодняшний день отмечено около100 заболеваний, способных вызывать развитие ЛГ. В случае идиопатической формы носит прогрессирующий характер, симптомы со временем усугубляются. ИЛГ делится на 4 класса по выраженности симптомов, которые усиливаются с повышением физических нагрузок. Проводится исследование глазного дна для определения состояния сетчатки, на которой отмечаются такие патологии, как расширение вен, сужение артериол, что свидетельствует о наличии АГ. А на наиболее глубоких стадиях ГБ наблюдаются беловые и желтоватые пятна, помутнения, кровоизлияния. Кроме того, проводятся дополнительные обследования: Такое комплексное обследование дает возможность определить степень поражения органов-мишеней, выбрать тактику лечения. Для правильного выбора терапии необходимо установить, какие органы-мишени вовлечены в процесс повышения АД. Сегодня во всем мире проводятся исследования, направленные на разработку новых более эффективных методов терапии различных форм ГБ. В России за основу берутся национальные рекомендации, которые российской секцией ВНОК, нашли подкрепления в Федеральном Законодательстве. Цель терапии ГБ состоит в снижении смертности и рисков СС осложнений. Она направлена на предотвращение развития таких последствий, как инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, сердечная и почечная недостаточность. При этом целевой уровень давления должен достигаться постепенно. Для разных групп больных установлены следующие целевые уровни АД: Терапия видит своей задачей коррекцию присутствующих факторов риска. Параллельно со снижением и стабилизацией АД осуществляется лечение сахарного диабета. С больными ведется работа по коррекции рациона питания с исключением избыточного потребления соли, рекомендуется отказаться от курения и алкоголя. Обеспечиваются достаточные физические нагрузки для борьбы с гиподинамией. Ведется работа по исключению стрессов, вызывающих психоэмоциональное возбуждение и депрессии. В соответствии с клиническими рекомендациями по лечению артериальной гипертензии терапия больных с низким уровнем риска на начальном этапе производится без назначения медикаментов. В большинстве случаев достичь успехов удается путем коррекции образа жизни. К немедикаментозным мерам можно отнести отказ от вредных привычек, организацию правильного питания, исключение из рациона насыщенных жирами и холестерином продуктов, уменьшение потребления поваренной соли до уровня 5-6 гр. К немедикаментозным способам лечения можно отнести и народные средства. Необходимо постоянно вести контроль над уровнем АД. Если на протяжении 6 месяцев его стабилизировать этими методами не удалось, то необходимо приступить к медикаментозной терапии. Часто больные не придают должного значения опасности заболевания, отказываются от приема фармакологических препаратов, боясь побочных эффектов. Поэтому задачей врача становится завоевание доверия пациента, умение сопереживать играет не последнюю роль. Если речь идет о лечении ГБ у детей, то необходимо совместно с родителями подобрать оптимальный вариант снижения давления. Важно организовать правильное питание, обеспечить активность ребёнка, упорядочить режим сна и бодрствования. Задача врача состоит в том, чтобы привести значение АД в соответствии с возрастной нормой, при этом правильно подобрать медикаменты и их дозировку. В начале курса препараты, снижающие давление, прописываются детям в минимальных количествах. При необходимости дозировка увеличивается медленно и осуществляется под строгим контролем со стороны специалиста. При лечении пациентов старше 15 лет применяются современные препараты, которые назначаются взрослым. Использование некоторых гипотензивных средств в педиатрии запрещено. В большинстве случаев отмечается вторичная форма, связанная с почечной недостаточностью. Для детей и подростков важно создать благоприятные психоэмоциональные условия в семье, школе, в отношениях со сверстниками, исключить провоцирующие стресс ситуации. Измерение давления осуществляется путем введения катетера в пупочную или радиальную артерию. При правильном лечении удается стабилизировать состояние младенца. Подбор методики осуществляется индивидуально, зависит от причин вторичной гипертензии, степени заболевания. Частой формой АГ, встречающейся у детей, является легочная. Она обусловлена повышением давления в малом круге кровообращения, где показатель достигает 25 мм рт. Заболевание развивается вследствие патологий дыхательной системы и гипоксии. Цель терапии ЛГ − улучшение симптоматики и сокращение смертности. При этом необходимо обеспечить своевременную госпитализацию в профильное медицинское учреждение. Только в стационаре можно вести постоянный контроль терапии и при необходимости проводить ее коррекцию. Курс включает использование диуретиков, дигоксина, кислорода, ставится тест на вазореактивность, при положительном результате назначаются вазодилятаторы. Применяются антогонисты эндотелина, простагландины, ингибиторы. При наличии показаний осуществляется хирургическое вмешательство. Кроме того, комплекс лечения легочной гипертензии включает: Медикаментозная терапия АГ осуществляется в соответствии с рекомендациями по лечению артериальной гипертензии. Оно заключается в комплексном применении немедикаментозных методов и назначении фармакологических препаратов для длительного приема. При этом терапия начинается с малых доз, постепенно увеличивающихся по мере необходимости. Для достижения максимального результата при минимальных побочных эффектах используются комбинированные препараты. Следует учитывать индивидуальные особенности пациентов, при незначительном улучшении состояния или наличии непереносимости рекомендуется изменять класс медикаментов. Назначаются диуретики, задача которых уменьшить объем циркулирующей крови, выделение из организма воды и соли. Препараты доступны по цене, легко переносятся пациентами различных возрастных групп. ß-блокаторы применяются для уменьшения частоты сердечных сокращений, препятствуют сужению сосудов. Ингибиторы АПФ обладают антиишемическим, антисклеротическим, антиаритмическим действием. Предпочтительно назначать препараты длительного действия. Несмотря на то, что лечение АГ проводится в основном в амбулаторном порядке, в некоторых случаях возникает необходимость в осуществлении специальной диагностики в условиях стационара. Показаниями для экстренной госпитализации являются: Также госпитализации подлежат одинокие люди преклонного возраста, когда в домашних условиях невозможно организовать необходимый уход. Транспортировка пациентов до стационара должна осуществляться в автомобиле скорой помощи, оснащенной всем необходимым для принятия мер при ухудшении состояния во время перевозки больного. Если обнаружены признаки отека легких, то положение тела необходимо изменить так, чтобы голова была приподнята. В некоторых случаях можно усадить больного на стул и донести его до машины. Если врач заметил выраженные признаки нарушения мозговой деятельности, пациент направляется в неврологическое отделение или ему обеспечивается консультация специалиста. В случае, когда человек не соглашается на лечение в стационаре, врач должен оформить письменный отказ. Перед этим медработники знакомят его с диагнозом и разъясняют возможные последствия. В задачу врача входит убедить человека в необходимости проведения стационарного лечения. Если этого сделать не удается, то сам больной или его ближайшие родственники пописывают специальный документ. Тем самым они подтверждают, что ознакомились с возможными осложнениями, которые могут возникнуть при отказе от стационарного лечения. При этом следует понимать меру ответственности и взвесить все за и против, прежде чем подписать документ. Отказ оформляется только в том случае, когда помощь при гипертоническом кризе была оказана в домашних условиях. Если человеку стало плохо на работе, на улице или в другом общественном месте, и была вызвана скорая помощь, вне зависимости от согласия пациента, его следует доставить в стационар. Целью рекомендаций состоит в том, чтобы донести до специалистов результаты клинических и эпидемиологических исследований, которые легли в основу формулировки современных принципов ведения пациентов и оценки прогноза. Документ открывает возможность клиническим врачам использовать в своей практике международный опыт, при этом не ограничивает в возможности принятия индивидуальных решений, исходя из конкретной ситуации, особенностей состояния больного. Портал предоставляет специалистам возможность ознакомиться с результатами проводимых исследований в этой области, образовательными программами и проектами.

Next

Хирургическое лечение идиопатической первичной легочной.

Лечение легочной артериальной гипертензии

Хирургическое лечение идиопатической первичной легочной гипертензии. Хирургическое лечение идиопатической первичной легочной гипертензии. Легочная гипертензия — патология, при которой в сосудистом русле артерии наблюдается стойкое повышение кровяного давления. Это заболевание считается прогрессирующим, а в итоге приводит к смерти человека. Симптомы легочной гипертензии проявляют себя в зависимости от степени выраженности заболевания. Очень важно вовремя его выявить и начать своевременное лечение. При легочной гипертензии у новорожденных отсутствует возможность легочного кровообращения поддерживать или снижать уже пониженное сосудистое сопротивление легких при рождении. Обычно такое состояние наблюдается у переношенных или недоношенных малышей. Причин и факторов риска, приводящих к заболеванию, достаточно много. Чаще всего ими являются бронхолегочные заболевания, при которых нарушается структура легочной ткани и происходит альвеолярная гипоксия. Кроме того, недуг может развиться на фоне других заболеваний легочной системы: Причины легочной гипертензии могут крыться и в заболеваниях сердца. Среди них значение придается врожденным порокам, таким, как открытый боталлов проток, дефекты перегородок и открытое овальное окно. К таким недугам относится кардиомиопатия, ИБС и гипертония. Первичная легочная гипертензия у детей развивается по непонятным причинам. Диагностика детей показала, что основой заболевания является нейрогуморальная нестабильность, наследственная предрасположенность, патология системы гомеостаза и поражение сосудов малого круга кровообращения аутоиммунного характера. Заболевание может протекать без симптомов в стадии компенсации. В связи с этим его чаще всего обнаруживают, когда начала развиваться тяжелая форма. Начальные проявления отмечаются в том случае, когда давление в системе артерии легких повышено в два или более раза по сравнению с нормой. С развитием заболевания появляются такие симптомы, как похудение, одышка, утомляемость, охриплость голоса, кашель и сердцебиение. На раннем этапе заболевания могут появиться обморочные состояния из-за острой мозговой гипоксии и нарушения ритма сердца, а также головокружения. Так как признаки легочной гипертензии малоспецифичные, сложно поставить точный диагноз на основании жалоб субъективного характера. Поэтому очень важно проводить тщательную диагностику и обращать внимание на все симптомы, хоть как-то указывающие на проблемы с легочной артерией или другими системами в организме, сбой в которых может привести к развитию гипертензии. Это возможно благодаря следующим мерам: Такие данные помогут определить, первичная легочная гипертензия у человека или вторичная, тактику лечения и дать прогноз. Лечение легочной гипертензии основано на нескольких методах. Частым осложнением заболевания является сердечная недостаточность ПЖ. Она сопровождается нарушением ритма сердца, которое проявляется мерцательной аритмии. Для тяжелых стадий гипертензии характерно развитие тромбозов артериол легких. Кроме того, в русле сосудов могут развиться гипертонические кризы, которые проявляются приступами легочного отека. Самое опасное осложнение гипертензии – летальный исход, который обычно происходит по причине развития тромбоэмболии артерии или сердечно-легочной недостаточности. Для того чтобы избежать таких осложнений, необходимо как можно раньше начать лечение заболевания. Поэтому при первых признаках нужно спешить к врачу и проходить полное обследование. В процессе лечения нужно придерживаться рекомендаций врача. Предотвратить это страшное заболевание можно с помощью некоторых мер, которые направлены на улучшение качества жизни. Необходимо отказаться от вредных привычек и избегать психоэмоциональных нагрузок. Любые заболевания нужно лечить своевременно, особенно те, которые могут привести к развитию легочной гипертензии. Давайте помнить, что наше здоровье часто зависит от нас самих!

Next

Легочная артериальная гипертензия European Lung Foundation

Лечение легочной артериальной гипертензии

Гипертензия? Легочная артериальная гипертензия может поразить любого человека, независимо от его возраста, пола или расы. Однако чаще всего она встречается у женщин в возрасте – лет. Каковы симптомы легочной артериальной гипертензии? Так как лечение ЛАГ необходимо начинать как. Лёгочная артериальная гипертензия (ЛАГ) — это редко встречающееся заболевание, при котором выживаемость очень низка. Фундаментальное понимание механизмов развития этого заболевания и опыт его лечения, накопленный в последние годы, привели к созданию новых лекарственных препаратов, существенно повышающих частоту выживаемости. Несмотря на такой прогресс, высокая летальность при этом заболевании вызывает озабоченность и обязывает заниматься развитием новых терапевтических стратегий. В настоящем обзоре будут представлены результаты исследований, в которых изучалось влияние комбинированного лечения на состояние больных лёгочной артериальной гипертензией. Лёгочная артериальная гипертензия (ЛАГ) — заболевание, при котором происходит патологическое повышение давления в артериальной системе в лёгких вследствие выраженного повышения сопротивляемости мелких кровеносных сосудов лёгких кровотоку в их просвете. К возникновению заболевания приводят три основных процесса: вазоконстрикция, ремоделирование и локальное тромбозирование. Если не проводится лечение, заболевание прогрессирует, приводит к нарушениям функции правого сердца, к сердечной недостаточности и летальному исходу, наступающему у большинства больных в течение двух-трёх лет после выявления заболевания. В течение последних двух десятилетий произошло значительное продвижение в понимании сути этого заболевания, и, в соответствии с этим, были добавлены новые лечебные подходы, способствующие улучшению качества жизни больных и её продолжительности. Тонус лёгочных кровеносных сосудов у здорового человека определяется равновесием между сосудорасширяющими и подавляющими пролиферацию факторами, например, оксид азота и простациклин и факторами, вызывающими сужение сосудов и обладающими митогенной активностью, например, эндотелии. Нарушение равновесия между этими группами факторов приводит к началу цепочки процессов, которые вызывают повышение резистентности кровеносных сосудов лёгких и повышение кровяного давления в них. Ингибиторы активности эндотелина, назначаемые в виде таблеток 3. Эти факторы являются мишенью терапевтического вмешательства. Соединения, тормозящие расщепление оксида азота Согласно профессиональным рекомендациям, после подтверждения диагноза с помощью катетеризации правого сердца и исследования сопротивляемости сосудов с помощью фармакологических средств, рекомендуется начинать лечение в соответствии с клиническим состоянием больного. Лечение больных, у которых функциональное состояние относится ко второй-третьей степени, рекомендуется начинать с назначения пероральных препаратов в виде таблеток (Bosentan или Сильденафил) или ингаляционного лечения. Одновременно проводится мониторинг нескольких параметров неинвазивного характера, например: оценка функциональной способности сердца в соответствии с классификацией Нью-Йоркского Общества кардиологов (New York Heart Association — NYHA), тест ходьбы в течение 6 минут и определение артериального давления в лёгких с помощью эхокардиографиии. Выявление недостаточности правого сердца — расстояние менее 380 метров, которое способен пациент пройти в течение 6 минут, расцениваются как плохие в прогностическом плане явления. Если в процессе лечения состояние больного ухудшается или не улучшается в желательной степени, следует переходить к более интенсивному лечению и начинать постоянное внутривенное введение препаратов с помощью подсоединённого к центральной вене насоса. Прогресс в понимании патогенеза заболевания и внедрение современных фармацевтических средств существенно изменили естественное течение заболевания. В последнее время возник большой интерес к применению сочетанного лекарственного лечения при ЛАГ. В теоретическом плане, сочетанное назначение двух препаратов, которые не вводятся внутривенно, позволит проводить с высокой эффективностью лечение тех больных, состояние которых ухудшилось при монотерапии. При этом не потребуется переходить к внутривенному введению лекарственных препаратов, что связано с непрерывным капельным введением медикаментов с применением насоса и с многочисленными побочными явлениями. В настоящем обзоре мы представим накопившуюся информацию относительно эффективности сочетанных методов лечения лёгочной артериальной гипертензии.

Next

Илопрост в лечении больных с легочной артериальной.

Лечение легочной артериальной гипертензии

Легочная артериальная гипертензия ЛАГ — это синдром, который может иметь как идиопатический характер, так и являться следствием целого ряда забо леваний. ЛАГ характеризуется повышением легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной арте рии, что приводит к развитию. Впервые выявленная еще в конце XIX века легочная гипертензия и сегодня остается крайне опасным заболеванием. Несмотря на огромный скачок в медицине, за это время так и не удалось четко выявить причину и подобрать лечение, которое бы смогло полностью поставить пациента на ноги после такого диагноза. Легочная гипертензия характеризуется повышением давления в сосудах легочной артерии, вследствие чего постепенно развивается правожелудочковая сердечная недостаточность. В группе риска пациенты молодого и среднего возраста, по статистике от 30–40 лет. Слабый пол в 3–4 раза чаще сталкивается с этим заболеванием. Коварная легочная гипертензия – заболевание практически бессимптомное, именно поэтому, зачастую диагностируется оно уже в тяжелых запущенных случаях. Такие изменения вызывают постепенное повышение давления внутри сосудов. Пациенты жалуются на: Кульминацией заболевания могут стать гипертонические кризы, для которых характерны удушье, резкий сухой кашель, спровоцированный нехваткой воздуха, кровянистая мокрота, цианоз. В большинстве случаев прогноз криза — летальный исход. Начиная с 1973 года, специалисты стремились классифицировать это заболевание. В 2008 году на конференции в Дана Пойнт был предложен нынешний вариант классификации заболевания. Легочная гипертензия сегодня подразделяется на первичную и вторичную. Как правило, за медицинской помощью пациенты начинают обращаться, когда чувствуют недомогание и отдышку. Легочная гипертензия (ЛГ)- опасное заболевание, поэтому, чем раньше пациент начнет лечение, тем выше шансы прожить долгую счастливую жизнь. Пациентам со стабильно повышенным артериальным давлением специалисты дают в среднем 5–6 лет жизни. При своевременном обращении к врачу, особенно вторичная легочная гипертензия поддается лечению более успешно.

Next