55 visitors think this article is helpful. 55 votes in total.

В-блокаторы при гипертонии препараты

В-блокаторы при гипертонии препараты

Название альфаблокаторов получили те лекарства, которые временно приостанавливают работу ?адренорецепторов. При гипертонии В исследовании с участием 42 пациентов с изолированной систолической гипертензией и ИБС и сопутствующими сахарным диабетом (30 пациентов) и/или хроническими обструктивными заболеваниями легких (32 пациента) исследовалось влияния наиболее часто применяемых бета-блокаторов (атенолола, метопролола и бисопролола) на углеводный обмен, параметры ФВД и качество жизни. Показано, что бисопролол (Конкор) не ухудшал углеводный обмен у пациентов с СД, не оказывал влияния на бронхиальную проходимость, достоверно улучшал качество жизни по шкалам «работа» и «личная жизнь». Таким образом, терапия бисопрололом (Конкор) является более предпочтительной по сравнению с применением метопролола и атенолола при лечении пациентов с сопутствующими СД и/или ХОБЛ. Их эффективность, положительное влияние на прогноз доказано в ряде многоцентровых рандомизированных, двойных-слепых исследований [1, 2, 3]. Однако частота назначения бета-блокаторов при сердечно-сосудистых заболеваниях остается недостаточно высокой. Широко известно, что бета-блокаторы могут провоцировать развитие бронхоспазма у больных с ХОБЛ и гипогликемии - у пациентов с 2-адренорецепторам. Поэтому при использовании в небольших и средних дозах эти препараты оказывают менее выраженное влияние на гладкую мускулатуру бронхов и периферических артерий, меньше риск развития бронхоспазма или вазоконстрикции с увеличением постнагрузки на миокард. Однако следует учитывать, что степень кардиоселективности неодинакова у различных бета-блокаторов. Индекс с Поэтому целью данного исследования было сравнение эффективности и безопасности атенолола, метопролола и бисопролола, как наиболее часто назначаемых бета-блокаторов, у больных с изолированной систолической АГ (ИСАГ) и сопутствующими СД и/или ХОБЛ. В исследование включено 42 больных с неэффективно леченной ИСАГ и ИБС, в том числе у 6-ти пациентов – с ХСН. Данные об исходных характеристиках пациентов представлены в таблице 1. (4 человека) в течение не менее 2-х месяцев, в том числе не менее месяца в неизменной дозе. (по 25 мг х 2 раза в день), второй группы – метопролола тартрат (метопролол, фирма “Эгис”), в дозе 50-100 мг/сут. Больным третьей группы был назначен бисопролол (Конкор, фирма “Никомед”) в дозе 5-10 мг один раз в cутки. Обязательным условием включения в исследование было наличие сопутствующих СД (30 пациентов) и/или ХОБЛ (32 пациента). Больные с сочетанием АГ и ХОБЛ, но без СД до включения в исследование для коррекции повышенных цифр артериального давления (АД) получали в виде монотерапии диуретики (6 человек), антагонисты кальция (7 человек), и АПФ (13 человек), комбинированную гипотензивную терапию двумя препаратами (без бета-блокаторов) – 6 человек, однако ни у одного из них не было достигнуто целевого уровня АД. До момента включения в исследование все больные получали ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (и АПФ): эналаприл в дозе 5-20 мг/сут. Пациенты получали все медикаменты, необходимые для лечения сопутствующих заболеваний, дозы препаратов оставались неизменными за весь период исследования. Дозы и АПФ у больных с СД также не меняли на протяжении всего исследования. До назначения бета-блокатора и через 8 недель всем больным проводили суточное мониторирование АД (СМАД) и оценку качества жизни (КЖ). Пациентам с СД также исследовали уровень глюкозы в капиллярной крови (натощак), а больных с ХОБЛ до и через 8 недель в дополнении к СМАД и КЖ проводили исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Исследование ФВД и глюкозы крови через 8 недель лечения (Н8) выполняли через 2 часа после приема исследуемых препаратов. определяли на основании результатов самооценки пациентов по шкале DISS (Disability Scale), которая включала три подраздела: работа, социальная (общественная) и семейная (личная) жизнь, и имела 10-балльную систему оценки: от 0 (нет нарушений) до 10 (полная несостоятельность) У больных с сопутствующим СД через 8 недель лечения в группе бисопролола не отмечено достоверных изменений уровня глюкозы в плазме крови через 2 часа после приема препарата, тогда как в группах атенолола и метопролола обнаружено достоверное снижение уровня глюкозы (рис.1). У пациентов с сопутствующими ХОБЛ через 8 недель лечения в группе бисопролола достоверных изменений пиковой объемной скорости выдоха через 2 часа после приема препарата не выявлено. В то же время в группах атенолола и метопролола установлено достоверное снижение данного показателя (рис.2). Изучение влияния бета-блокаторов на КЖ позволило выявить следующие различия. Так, через 8 недель по шкале "работа" в 3 группе (бисопролол) отмечено достоверное улучшение, тогда в группах 1 и 2 – достоверное ухудшение данного показателя, несколько более выраженное в группе 1 (атенолол). Через 8 недели лечения уровень КЖ пациентов по шкале "личная жизнь" в группе бисопролола достоверно улучшился, тогда как в группе метопролола достоверных изменений не выявлено, а в группе атенолола отмечено достоверное ухудшение КЖ (табл. Жалобы на возросшую на фоне лечения утомляемость предъявили 9 пациентов из 1-ой группы, 5 больных из 2-ой и 1 пациент из 3-ей группы. В последние годы благодаря достижениям доказательной кардиологии бета-блокаторы занимают одно из центральных мест в лечении больных с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Установлено, что применение -блокаторов для лечения пациентов с АГ, ИБС (стенокардией, инфарктом миокарда), сердечной недостаточностью, тахиаритмиями снижает риск и частоту сердечно-сосудистых осложнений, положительно влияет на клинические проявления заболевания и улучшает качество жизни больных [8, 9, 10]. Однако, в реальной клинической практике такие пациенты имеют большое количество сопутствующих заболеваний, которые являются абсолютными или относительными противопоказаниями к назначению бета-блокаторов. Одним из таких заболеваний являются ХОБЛ, к которым относят такие широко распространенные заболевания как хронический обструктивный бронхит и бронхиальную астму. Наличие этих заболеваний резко ограничивает применение бета-блокаторов в терапевтической практике. Если пациент, наряду с АГ и/или ИБС, страдает хроническим обструктивным бронхитом или бронхиальной астмой, назначение бета-блокаторов может ухудшить бронхиальную проходимость, что связано с блокадой 2-рецепторов бронхов. Однако это утверждение верно лишь для неселективных или малоселективных бета-блокаторов. Селективные бета-блокаторы, в отличие от неселективных, не оказывают клинически значимого влияния на параметры функции внешнего дыхания. Именно селективность бета-блокаторов в отношении 1-адренорецепторов определяет низкую частоту побочных эффектов препаратов этой группы. К селективным бета-блокаторам относятся, в частности, бисопролол, бетаксолол, атенолол и метопролол. Однако даже среди селективных бета-блокаторов имеются различия. Так, по данным настоящего исследования через 8 недель лечения высокоселективный бета-блокатор бисопролол не изменяет сопротивления дыхательных путей у больных с хроническим обструктивным бронхитом и/или бронхиальной астмой, в отличие от атенолола и метопролола, которые обладает меньшей кардиоселективностью. Сходные данные получены при обследовании больных бронхиальной астмой: изменения бронхиальной проходимости на фоне приема 10 и 20 мг Конкора достоверно не отличались от таковых на фоне плацебо, в то время как на фоне приема атенолола выявлено ухудшение бронхиальной проходимости [12]. У пациентов со стенокардией и сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом через 4 часа после приема бисопролола (20 мг) или атенолола (100 мг) обнаружено, что на фоне приема указанной дозы атенолола увеличилось сопротивление дыхательных путей, в то время как на фоне приема 20 мг бисопролола и плацебо сопротивление дыхательных путей не менялись [13]. Выявленные различия между атенололом, с одной стороны, и бисопрололом и плацебо, с другой, были статистически достоверны. Кроме того, даже через 24 часа после приема препаратов сопротивление дыхательных путей было достоверно большим в группе атенолола по сравнению с группами бисопролола и плацебо. on behalf of the European Bisoprolol Trial Investigators. При этом между бисопрололом (Конкором) и плацебо достоверных различий не выявлено. Bisoprolol and nifedipine retard in elderly hypertensive patients: effect on quality of life. ледовательно, назначение высокоселективного бета-блокатора бисопролола больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сопутствующей ХОБЛ не оказывает отрицательного влияния на бронхиальную проходимость, тогда как менее селективные атенолол и метопролол ухудшают проходимость дыхательных путей у данной категории пациентов. Д, вызванное, в основном, увеличением диабета 2 типа [14]. Установлено, что СД является одним из главных независимых факторов риска сердечно-сосудистой заболеваемости: большинство пациентов с диабетом умирают от сердечно-сосудистых осложнений. Так, эти больные в 4 раза чаще страдают ИБС, чем пациенты без диабета того же возраста, и в 2-3 раза больше подвержены инсультам [15]. АГ у больных с СД выявляют в два раза чаще, чем в остальной популяции. Наличие АГ при СД еще больше увеличивает риск не только макрососудистых (ИБС, сердечная недостаточность, инсульт), но и микрососудистых (диабетическая ретинопатия, нефропатия) осложнений, а также сердечно на 5000 пациентах (в том числе 1148 пациентов с сахарным диабетом 2 типа) количество макрососудистых осложнений возрастало на 15% при повышении АД на 10 мм рт ст, по сравнению с повышением на 11% при увеличении уровня гликозилированного гемоглобина на 1%. Кроме того, в этом исследовании показано, что контроль за уровнем глюкозы с применением препаратов сульфонилмочевины или инсулина уменьшают риск микрососудистых, но не макрососудистых осложнений (Д и АГ препаратами первого ряда являются ингибиторы АПФ, поскольку они метаболически нейтральны и обладают ренопротективным эффектом. Krumholz, Yun Wang Risk and Predictors of Stroke After Myocardial Infarction Among the Elderly: Results From the Cooperative Cardiovascular Project // Circulation - 2002 – №3 - 1082 - 108721. Influence of bisoprolol on blood glucose, glucosuria, and haemoglobin A1 in noninsulin-dependent diabetics. Напротив, считалось, что бета-блокаторы противопоказаны при диабете. Важной находкой исследования стало то, что бета1-селективный блокатор атенолол и ингибитор АПФ каптоприл были одинаково эффективными, как для достижения гипотензивного эффекта, так и для снижения риска диабетических осложнений. Ведь бета-блокаторы увеличивают инсулинорезистентность, в связи с уменьшением секреции инсулина, опосредуемой через бета2-рецепторы, и уменьшают периферический инсулинзависимый захват глюкозы [20]. Поэтому селективные бета-блокаторы лишены данных побочных эффектов. Бисопролол (Конкор) обладает очень высокой селективностью, превосходящей таковую у ряда других, широко применяемых в практике бета-блокаторов (в частности, атенолола и метопролола). Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Поэтому бисопролол не оказывает негативных эффектов ни на чувствительность к инсулину, ни на метаболизм глюкозы. [21] у пациентов с СД, получавшим бисопролол, не наблюдалось гипогликемии и не требовалось коррекции дозы пероральных сахароснижающих препаратов. После 2-х недель терапии бисопрололом (Конкором) концентрация глюкозы крови спустя 2 часа после приема препарата или плацебо, практически не отличалась. В настоящем исследовании у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ИСАГ и ИБС, в ряде случаев осложненных ХСН) и сопутствующим СД 2 типа средней тяжести на фоне приема бисопролола через 8 недель лечения не выявлено достоверных изменений уровня глюкозы в плазме крови. В то же время в группах атенолола и метопролола обнаружено достоверное снижение уровня глюкозы через 2 часа после приема данных бета-блокаторов. Таким образом, у больных с АГ и/или ИБС и сопутствующем СД высокоселективный бета-блокатор бисопролол не оказывал негативного влияния на уровень глюкозы в плазме крови, тогда как на фоне лечения атенололом и метопрололом обнаружено достоверное снижение концентрации глюкозы в плазме крови. Изучение влияния различных бета-блокаторов на КЖ обследованных пациентов в настоящем исследовании позволило выявить следующие различия. Так, через 8 недель по шкале "работа" у больных, лечившихся бисопрололом отмечено достоверное улучшение, тогда на фоне терапии атенололом и метопрололом выявлено достоверное ухудшение данного показателя, несколько более выраженное в группе атенолола. Krumholz, Yun Wang Risk and Predictors of Stroke After Myocardial Infarction Among the Elderly: Results From the Cooperative Cardiovascular Project // Circulation - 2002 – №3 - 1082 - 108713. Effects of singl oral doses of bisoprolol and atenolol on airway function in nonasthmatic chronic obstructive lung disease and angina pectoris. Возможно, ухудшение качества жизни по данной шкале связано с тем, что в группе атенолола 9 из 14 пациентов отметили увеличение утомляемости, а в группе метопролола данную жалобу предъявили 5 из 14 больных. В то же время в группе бисопролола лишь один из 14 пациентов отметил нарастание общей утомляемости, в то время как остальные 13 больных на фоне комплексной терапии имеющихся заболеваний сообщили о значительном улучшении состояния. Как известно, утомляемость – один из побочных эффектов бета-блокаторов. Полученные нами данные свидетельствуют о том, что высокая селективность бисопролола обеспечивает ему низкую частоту побочных эффектов, в том числе и общей утомляемости. По шкале «личная жизнь» через 8 недели лечения уровень КЖ пациентов в группе бисопролола достоверно улучшился, тогда как в группе метопролола изменений не выявлено, а в группе атенолола отмечено достоверное ухудшение КЖ. В настоящем исследовании 3 из 6-ти мужчин, получавших терапию атенололом, отметили снижение потенции. Quality of life perception during antyhypertensive treatment: a comparative study of bisoprolol and enalapril. Таким образом, для лечения больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сопутствующими ХОБЛ и/или СД с позиций эффективности и безопасности наиболее целесообразно назначение высокоселективного бета-блокатора бисопролола, поскольку он не ухудшает бронхиальной проходимости, не влияет на уровень глюкозы в плазме крови и улучшает качество жизни пациентов. У больных с ИСАГ и ИБС с сопутствующим СД 2 типа на фоне 8-ми недельного лечения метопрололом и атенололом через 2 часа после приема препаратов выявлено достоверное уменьшение концентрации глюкозы в плазме крови. В то же время назначение бисопролола не привело к ухудшению показателей углеводного обмена у данной категории больных. У больных с ИСАГ и ИБС с сопутствующими ХОБЛ на фоне 8-ми недельного лечения метопрололом и атенололом через 2 часа после приема препаратов выявлено достоверное снижение пиковой объемной скорости выдоха. На фоне лечения бисопрололом у данной категории пациентов достоверных изменений бронхиальной проходимости не отмечено. Бета-блокатор бисопролол достоверно улучшал КЖ больных с ИСАГ и ИБС и сопутствующей патологией по шкалам «работа» и «личная жизнь» через 8 недель лечения, тогда как на фоне лечения атенололом выявлено достоверное ухудшение по данным показателям. efficacy and tolrrability of isradipine and metoprolol in treatment of hypertention” the Finnish Isradipin Study in Hypertention (FISH) // J Cardiovasc Pharmacol. На фоне терапии метопрололом отмечено достоверное ухудшение по шкале «работа».

Next

В-блокаторы при гипертонии препараты

В-блокаторы при гипертонии препараты

Прием бетаблокаторов может влиять на секрецию инсулина бетаклетками поджелудочной железы. Эти препараты способны подавлять первую фазу секреции инсулина. В результате чего основным инструментом нормализации сахара в. Вы читаете цикл статей о гипотензивных (антигипертензивных) препаратах. Если вы хотите получить более целостное представление о теме, пожалуйста, начните с самого начала: обзор гипотензивных средств, действующих на нервную систему.-адренорецепторы. О неселективных альфа-блокаторах расскажу лишь кратко. Сюда относятся фентоламин, алкалоиды спорыньи и их производные, троподифен, ницерголин, пророксан, бутироксан и др. Приблизительный список показаний к их применению такой: Алкалоид спорыньи дигидроэргокристин входит в состав комбинированного антигипертензивного средства Норматенс (дигидроэргокристин резерпин клопамид), подробности будут в теме про симпатолитики. Из-за малой продолжительности гипотензивного эффекта фентоламин, тропафен и др. используются лишь для купирования (снятия) гипертонических кризов и диагностики феохромоцитомы (опухоль мозгового слоя надпочечников или узлов симпатической вегетативной нервной системы, выделяющая катехоламины — норадреналин, адреналин, дофамин; встречается у 1 на 10 тыс. Для постоянного приема в качестве гипотензивных (антигипертензивных) средств малопригодны. Селективные альфа При лечении артериальной гипертензии селективные альфа-блокаторы меньше увеличивают ЧСС (частоту сердечных сокращений), чем неселективные. Причина этого находится в механизме отрицательной обратной связи, заложенном природой в альфа-адренорецепторы сильнее повышает ЧСС (смотрите предыдущую тему про виды и эффекты адренорецепторов). У этой группы препаратов есть свои достоинства и один большой недостаток. Достоинства альфа-блокаторы расширяют как мелкие, так и более крупные кровеносные сосуды, из-за чего АД больше снижается в вертикальном положении, чем в горизонтальном. В норме, когда человек встает с постели, его нервная система повышает тонус артерий с целью приспособления организма к вертикальному положению тела. Прием альфа-блокатора препятствует такой адаптации организма. Когда человек принимает вертикальное положение, его АД резко снижается, к головному мозгу поступает недостаточно кислорода, в глазах темнеет, голова кружится, беспокоит резкая слабость, и пациент падает в обморок. После падения (в горизонтальном положении) кровоснабжение мозга улучшается, и вскоре сознание возвращается. Сам по себе такой обморок не представляет большой опасности, но при падении пациент может причинить себе опасные травмы. Резкое падение уровня АД с возможной потерей сознания при переходе из горизонтального положения в вертикальное имеет несколько названий: -блокатора, поэтому ее также называют «эффектом первой дозы». Например, у празозина эффект первой дозы бывает чаще всего — в 16% случаев. У других препаратов этой группы (доксазозина и теразозина) эффект первой дозы выражен слабее за счет того, что они медленнее всасываются в ЖКТ, и потому эффект наступает позже. Празозин назначается 2-3 раза в день, а доксазозин и теразозин можно принимать 1 раз в сутки. Лично я около 2-3 раз сталкивался с потерей сознания у пациентов после первого приема празозина или доксазозина. Факторами риска обморока являются: -блокатор вызвал эффект первой дозы и был временно отменен, то повторное назначение этого препарата в течение 1 недели уже не приводит к эффекту первой дозы. В многоцентровом клинической исследовании КИППАГ I (1985, 1989) установлено, что монотерапия празозином (т.е. празозин принимался как единственный препарат) в первые 2-3 дня хорошо снижала АД, далее на 4-5 день эффект снижался (тахифилаксия), что требовало увеличения дозы. Стабильный антигипертензивный эффект наблюдался к концу 1-го месяца лечения у 50%, через полгода — 75%, через 1 год после начала лечения — у 53%. Таким образом, монотерапия празозином оказалась возможна у половины пациентов, принявшихся участие в исследовании. -адреноблокатор карведилол в следующей теме про бета-адреноблокаторы). Доксазозин, теразозин — более современные препараты (по сравнению с празозином) с удобным режимом дозирования (1 раз в сутки) и меньшей выраженностью побочных эффектов. Празозин тоже может использоваться при нарушениях мочеиспускания, но по этим показаниям он назначается крайне редко. Ортостатические обмороки с последующим вызовом скорой помощи обычно и возникают в случаях, когда хирург или уролог назначает доксазозин или теразозин и забывает предупредить пациента, как правильно принимать первую дозу. Я не зря советую всегда читать инструкцию к любому препарату, который вы принимаете в первый раз. Это часто позволяет избежать ряда проблем, ведь врач на приеме может не успеть или забыть предупредить пациента обо всех необходимых вещах. Бета-адреноблокаторы: механизм действия, классификация, кардиоселективность.

Next

ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ

В-блокаторы при гипертонии препараты

MedTravel Лечение за рубежом » Кардиология » Препараты для лечения гипертонии. что при. Сахарный диабет и артериальная гипертония - две взаимосвязаннные патологии, которые обладают мощным взаимоусиливающим понвреждающим действием, направленным сразу на несколько органов-мишеней: сердце, почки, сосуды мозга, сосуды сетчатки. Основными причинами высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом с сопутствующей артериальной гипертонией являются: ИБС, острый инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, терминальная почечная недостаточность. Установлено, что повышенние диастолического АД (АДд) на каждые 6 мм рт.ст. увеличивает риск развития ИБС на 25%, а риск развития инсульта Ч на 40%. Скорость наступления терминальной почечной недостаточности при некотроли-руемом АД повышается в 3-4 раза. Поэтому крайне важно рано распозннавать и диагностировать как сахарный диабет, так и присоединившунюся артериальную гипертензию, для того, чтобы вовремя назначить сонответствующее лечение и остановить развитие тяжелых сосудистых оснложнений. Артериальная гипертония осложняет течение как СД 1, так и СД 2. У больных СД 1 основной причиной развития АГ является диабетиченская нефропатия. Ее доля составляет приблизительно 80% среди всех других причин повышения АД. При СД 2, напротив, в 70-80% случаев выявляется эссенциальная гипертония, которая предшествует развинтию самого сахарного диабета, и только у 30% больных артериальная гипертония развивается вследствие поражения почек. Необходимость агрессивного антигипертензивного лечения у больных сахарным диабетом не вызывает сомнений. Однако сахарный диабет, представляющий собой заболевание со сложным сочетанием метаболических нарушений и полиорганной патологии, ставит перед врачами целый ряд вопросов: В 1997 г. VI совещание Объединенного Национального Комитета США по диагностике, профилактике и лечению артериальной гипернтонии признало, что для больных сахарным диабетом критическим уровнем АД для всех возрастных групп, выше которого следует начиннать лечение, является систолическое АД (Аде) 85 мм рт.ст. Даже незначительное превышение этих значений у больнных сахарным диабетом увеличивает риск сердечно-сосудистых катанстроф на 35%. В то же время доказано, что стабилизация АД именно на таком уровне и ниже оказывает реальный органо-протективный эффект. Вопрос об оптимальном уровне АД стоит и при решении вопроса о прогрессировании почечной патологии. Ранее считалось, что на стандии ХПН, когда большая часть клубочков склерозирована, требуется поддержание более высоких цифр системного АД для обеспечения адекватной перфузии почек и сохранения остаточной фильтрацион-ной функции. Следовательно, как на самых ранних стадиях пораженния почек, так и на стадии ХПН, для замедления темпов прогрессиро-вания ДН требуется поддержание АД на уровне, не превышающем 120 и 80 мм рт.ст. Все перечисленные нефармакологические методы коррекции арнтериального давления можно применять как самостоятельную теранпию только у лиц с пограничным уровнем АД (при повышении АД бонлее 130/85 мм рт.ст., но не выше 140/90 мм.рт.ст.). Отсутствие эффекта от проводимых мероприятий в течение 3-х месяцев, или же выявление более высоких значений систолического и диастолического АД у боль-ньсс сахарным диабетом требует безотлагательного дополнения ненфармакологических мер лекарственной терапией. Выбор антигипертензивной терапии у больных сахарным диабетом не прост, поскольку это заболевание накладывает целый ряд ограниченний к применению того или иного лекарственного средства, учитывая спектр его побочных действий и, прежде всего, его воздействие на угнлеводный и липидный обмен. Кроме того, при выборе оптимального антигипертензивного препарата у больного сахарным диабетом всегда необходимо учитывать сопутствующие сосудистые осложнения. Понэтому антигипертензивные препараты, используемые в практике для лечения больных сахарным диабетом, должны отвечать повышенным требованиям: Из этой группы препаратов для лечения АГ у больных сахарным диабетом предпочтение отдается петлевым диуретикам (лазикс, фуро-семид, урегит) и тиазидоподобным препаратам (индапамид Ч и ксипа-мид). Эти препараты не обладают диабетогенным эффектом, не наруншают метаболизм липидов, а также благоприятно воздействуют на пончечную гемодинамику Их можно назначать больным с хронической почечной недостаточностью. Тиазидовые диуретики не рекомендуютнся в связи с их выраженным диабетогенным эффектом, влиянием на липидный обмен и способностью ухудшить почечную гемодинамику Предпочтение в лечении АГ при сахарном диабете отдают кардио-селективным бета-блокаторам (атенолол, метопролол (Корвитол*), и др.), которые эффективно контролируют уровень АД, не оказывая ненгативного влияния на углеводный и липидный обмен.) представляет собой высокоселективный бента-1-адреноблокатор последнего, III поколения, модулирующий синтез оксида азота эндотелием сосудов и вызывающий эндотелий-завинсимую вазодилатацию. приводит к нормализации базального тоннуса сосудов, антиагрегантному, антипролиферативному и антикси-дантному эффектам, торможению прогрессирования атеросклероза, улучшает растяжимость артерий, оказывая таким образом, ангиопро-тективный эффект. Будучи препаратом комбинированного действия, Небилет* привондит к благоприятным гемодинамическим эффектам, улучшая показатели системной и внутрисердечной гемодинамики и приводя, таким обранзом, к многосторонней разгрузке сердца: повышает сердечный выброс, фракцию выброса, снижает ЧСС, постнагрузку (периферическое сонпротивление сосудов), улучшает систолическую и диастолическую функцию сердца, снижает конечно-диастолическое давление и напрянжение стенки левого желудочка , преднагрузку, улучшает показатели наполнения в диастолу (скорость и объем наполнения). Клинические испытания показали безопасность и хорошую переносинмость небиволола, в том числе, и при сердечной недостаточности. Пронфиль побочных эффектов сравним с плацебо, в том числе, препарат не вынзывает импотенцию. Альфа-блокаторы (празозин, доксазозин) обладают целым рядом преимуществ перед другими антигипертензивными препаратами в отнношении их метаболических эффектов. Так, эти препараты не только не нарушают липидный обмен, но напротив, уменьшают атероген-ность сыворотки крови, снижая ХС ЛПНП и ТЕ Более того, альфа-блокаторы являются практически единственной группой препаратов, способных снизить ИР тканей, иными словами повысить чувствинтельность тканей к действию инсулина. Этот эффект чрезвычайно ванжен для применения у больных СД 2. Их рекомендуют использовать, в основном, только для купирования гинпертонических кризов. На смену старым препаратам центрального действия пришла новая группа препаратов - агонисты 12 - имидазоли-новых рецепторов (моксонидин л Цинт╗), которые лишены этих побочнных эффектов. Кроме того, новая группа препаратов способна устраннять инсулинорезистентность и, тем самым, улучшать углеводный обнмен, а также способна стимулировать синтез инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Антагонисты Са различных групп обладают неодинаковой кардио- и нефропротективной активностью. Антагонинсты Са недигидропиридинового ряда (группа верапамила и дилтиазема Алтиазем* РР) оказывают выраженный защитный эффект на серднце и почки, что проявляется в достоверном уменьшении гипертрофии левого желудочка, снижении протеинурии, стабилизации фильтраци-онной функции почек. Дигидропиридиновые антагонисты Са (группа нифедипина продленного действия: амлодипин, фелодипин, исради-пин) обладают менее выраженными протективными эффектами. А нифедипин короткого действия напротив оказывает неблагоприятное воздействие и на сердце (вызывая синдром обкрадывания и аритмо-генный эффект), и на почки, усиливая протеинурию. Таким образом, при лечении артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом предпочтение отдают, прежде всего, антагонистам кальция группы дилтиазема (Алтиаземо РР) и верапамила и во вторую очередь - дигидропиридинам продленного действия. Преимущество Алтиазема* РР состоит еще и в том, что препарат эффективно контронлирует не только уровень АД, но и является высокоэффективным аннтиангинальным препаратом. АПФ-ингибиторы (каптоприл, эналаприл (Берлиприл 5*), рамиприл, периндоприл и др.) в последние годы стали наиболее популярнной группой антигипертензивных препаратов в связи с их высокой гинпотензивной активностью и небольшим количеством побочньк эфнфектов. Как и антагонисты кальция эти препараты являются метабонлически нейтральными (не нарушают углеводный и липидный обмен, а по некоторым данным - даже улучшают, устраняя инсулинорезиснтентность и восстанавливая ранний пик секреции инсулина). АПФ-ингибиторы оказывают самый выраженный (не достигаемый с помощью других препаратов) нефропротективный эффект, снижая протеинурию и стабилизируя фильтрационную функцию пончек. Нефропротективный эффект АПФ-ингибиторов проявляется не только при наличии артериальной гипертонии, но и при нормальном уровне АД, что подтверждает специфичность этого эффекта. Пожалуй единственным противопоказанием для применения АПФ-ингибиторов у больных сахарным диабетом является двустороннний стеноз почечных артерий. Это осложнение нужно иметь в виду у больных СД 2 с генерализованным атеросклерозом, поэтому таким больным назначать АПФ-ингибиторы следует крайне осторожно. Таким образом, АПФ-ингибиторы обладают максимальным (по сравнению с другими группами препаратов) нефропротективным, кар-диопротективным, и ангиопротективным эффектами, предупреждая развитие почечной, сердечно-сосудистой патологии и атеросклероза. Это совершенно новая группа антигипертензивных препаратов, вошедшая в клиническую практику не более 3-4 лет назад. Результаты многоцентровых рандомизированных плацебо-контролированных исследований указывают на высокую антигипертензивную активнность этих препаратов, сходную с АПФ-ингибиторами, антагонистанми кальция и бета-блокаторами. Эффективность этих препаратов у больных сахарным диабетом в настоящее время изучается в нескольнких крупных многоцентровых международных исследованиях. Течение артериальной гипертонии при сахарном диабете, осложнненном диабетической нефропатией, нередко приобретает трудноуп-равляемый характер. У 20-60% больных монотерапия даже самыми мощными препаратами не способна стабилизировать АД на необхондимом уровне (130/85 мм рт.ст). В этом случае для достижения поставнленной цели показано назначение комбинации нескольких антигинпертензивных препаратов различных групп. Показано, что у больных с выраженной почечной недостаточностью (при креатинине сыворотнки Согласно результатам многоцентровых исследований, успешный контроль артериального давления на уровне, не превышающем 130/85 мм рт.ст., позволяет избежать быстрого прогрессирования сосудистых осложнений сахарного диабета и продлить жизнь больного на 15 - 20 лет.

Next

Сосудорасширяющие препараты при гипертонии ⋆ Лечение Сердца

В-блокаторы при гипертонии препараты

Спазмолитические, сосудорасширяющие и гипотензивные средства В настоящем разделе. В 1960-х годах ученым удалось открыть и успешно применить на практике такие препараты, как бета-блокаторы. Это лекарства способные блокировать бета — адренергические рецепторы организма, что является важным условием для лечения гипертонии и других заболеваний сердца. Применение данных препаратов очень широкое и дает хорошие результаты. Группа ученых, открывших данные лекарства, получили Нобелевскую премию в 1988 году. В современной медицине данные препараты не утратили своей популярности и успешно применяются в тандеме с мочегонными лекарствами. Конечно, нередки случаи, когда бета-блокаторы не могут применяться по той или иной причине. Тогда врачи назначают лекарственные средства нового поколения, к которым относятся антагонисты кальция, АПФ ингибиторы и другие. Чаще всего это происходит в том случае, когда блокаторы оказываются неэффективными. Гипертония является заболевание, которое часто провоцирует такие осложнения, как инфаркт и инсульт. Однако отмечалось, что успешность данного лечения касается больных, средней возрастной категории. Однако в случае осложнений, таких как ишемия, перенесенный инсульт, пациентам преклонного возраста все же показаны бета-блокаторы. Гипертония – это повышение артериального давления по различным причинам. Возникает она в таких случаях: Все это может приводить гипертензии, которая сопровождается весьма неприятными симптомами. Пациенты, имеющие повышенное артериальное давление (АД), жалуются на головные боли, дискомфорт и жжение в области сердца и лопаток, головокружения, слабость и раздражительность, плохой сон и общая утрата работоспособности. Для того чтобы понять как именно действуют бета-блокаторы и что это такое, постараемся выяснить механизм их действия на организм. Всем известно о существовании такого гормона, как адреналин. Вырабатывается он в стрессовых ситуациях, эмоциональных переживаниях и напряжениях. Его действие на организм, заключается в повышении возбуждения и учащении сердцебиения. Для того чтобы блокировать адреналин и другие подобные гормоны и были придуманы бета-блокаторы. Механизм действия заключается в «ограждении» сердца от возбуждающих гормонов. Бета-блокаторы разделяются на несколько групп, в зависимости от механизма действия. Разделяются все препараты на кардоселективные и некардиоселективные. Рассмотрим их более подробно: Данная группа бета-блокаторов, другое название крдиоселективные блокаторы, делится на такие подгруппы: Препараты этой категории влияют на угнетение β1 – адренорецепторов и обладают свойствами уменьшать частоту сердечных сокращений, их силы, а также уменьшение чрезмерной возбудимости сердечной мышцы. Благодаря этому происходит нормализация давления и стабилизацию психосоматического состояния. Применение этих лекарственных препаратов реже вызывает такие нежелательные побочные эффекты, как бронхоспазм. Это объясняется тем, что кардиоселективные бета-блокаторы не затрагивают β2 – адренорецепторы, расположенные преимущественно в легких и бронхах. Эти лекарства, другое название которых кардионеселективные, делятся на: Данные средства всасываются в кровь через жировые ткани, это обеспечивает их полное и быстрое проникновение к центральной нервной системе. Эти лекарства имеют свойство, хорошо растворятся в воде, но хуже перерабатываются печенью, поэтому выводятся из организма в почти неизменном виде. К этим лекарствам принадлежат метопролол, пропранолол. Их преимуществом является более продолжительное действие, что объясняется их долгим нахождением в тканях организма. Бета-блокаторы последнего поколения являются усовершенствованными лекарственными препаратами, которые также способны блокировать альфа-адренорецепторы. Сюда пренадлежат такие препараты, как буциндолол, карведилол, цилепрес. Преимуществом данных препаратов является то, что они вызывают меньше побочных эффектов у человека. Список препаратов при гипертонии очень большой, здесь используют такие средства, как доксазозин, теразозин и другие. Данные препараты относятся к серьезным препаратам, которые часто провоцируют побочные эффекты. К таким проявлениям относят: Для того чтобы избежать подобных явлений, категорически запрещается самолечение. К тому же существует ряд противопоказаний, которые мы рассмотрим ниже. Бета-блокаторы несовместимы с некоторыми другими препаратами, например, средствами для терапии гипертонии, простудных заболеваний, препараты на основе инсулина и другие. Если врач назначил вам блокаторы, крайне необходимо сообщить ему о приеме любых других средств. Также нельзя принимать данные лекарства при беременности и следует обратить внимание, на ограничения их приема во время планирования ребенка, так как их действие на организм имеет длительный характер. Во время вынашивания малыша, разрешаются лишь некоторые лекарства, например, атенолол и метопролол. Также следует помнить о необходимости во время лечения отказа от алкогольных напитков. Такой союз способен снизить действие препаратов и практически свести его к нулю. Применять лекарства следует в дозах, назначенных врачом. Ни в коем случае нельзя повышать количество препарата для достижения лучшего эффекта, это опасно и может спровоцировать массу негативных последствий. Также не стоит самостоятельно отменять курс приема назначенных лекарств. Часто в таких случаях возникает так называемый синдром отмены бета-блокаторов, который может спровоцировать сердечный приступ. Для того чтобы избежать всех нежелательных эффектов, следует ответственно относиться к употреблению данной группы препаратов, придерживаться рецепта и консультироваться с лечащим доктором при любых изменениях самочувствия.

Next

Лекарственное лечение гипертонии у беременных, таблетки от.

В-блокаторы при гипертонии препараты

При легкой форме гипертонии у беременных женщин. что препараты этой группы будут. Высокое артериальное давление или гипертония – причина плохого самочувствия многих людей старше 40 лет. Главные опасность и коварство этой патологии в ее невидимости. Большинство людей без измерения не ощущает, в норме ли их давление. А диагноз устанавливается, когда обнаруживаются осложнения гипертонии: инсульты, инфаркты, нарушения ритма сердца, потеря зрения. Эти моменты по отдельности или в совокупности встречаются у многих людей. Важно проходить регулярные медицинские осмотры у участкового врача, даже если ничего не беспокоит. Раннее обнаружение повышенного давления позволяет начать лечение вовремя. А если медикаменты подобрать верно, то это защитит от осложнений в будущем. Рекомендуется на всех стадиях развития артериальной гипертензии. Ученые доказали, что отказ от курения и ежедневного употребления алкоголя нормализует давление. Уменьшение массы тела на каждые 5 кг снижает верхнее артериальное давление на 4 единицы. Регулярные физические нагрузки тренируют сердечно-сосудистую систему. Полезны аэробные упражнения: ходьба, лыжи, плавание, езда на велосипеде. Умеренные нагрузки в течение 30 минут каждый день позволяют снижать артериальное давление в покое. На ранних этапах, когда давление поднимается нечасто и не превышает 160/90 мм рт.ст., можно в течение нескольких месяцев использовать лишь изменение образа жизни без лекарств. При регулярном появлении симптомов гипертонии обязательно применять медикаментозные средства.к содержанию ↑Значительное повышение давления потребует комбинации средств: используют два, три или четыре препарата из разных групп. Подбирает средства для гипертоника врач-терапевт или кардиолог. Схемы при артериальной гипертензии выбираются, исходя из сопутствующих состояний: диабет, беременность, почечная недостаточность. Современные препараты усиливают действие друг друга, снижая даже очень высокое давление. Все лекарства, которые используются сегодня для снижения давления, подразделяются на несколько групп.к содержанию ↑Эта группа больше других распространена в лечении гипертонии. Ингибиторы АПФ могут вызывать пороки развития плода, поэтому нельзя принимать их молодым женщинам, которые планируют ребенка, а также беременным. Эффективные препараты, которые имеют минимальное количество побочных эффектов. Эти препараты действуют очень похоже с ингибиторами АПФ. Они не дают веществу, сужающему сосуды, воздействовать на клетки. Сартаны, как и ингибиторы АПФ, нельзя применять у женщин, планирующих беременность. Но эти препараты не вызывают побочный эффект в виде сухого кашля. Поэтому сартаны назначают, если кашель появился от препаратов предыдущей группы. Они «успокаивают» сердце, делая его биение более редким. Во время приема бета-блокаторов следует обязательно контролировать частоту сердцебиения. Если она становится ниже 60 в минуту, то дозировку препарата лучше снизить.к содержанию ↑Медикаменты, которые снижают объем жидкости в организме за счет увеличения выделения мочи. Уменьшается количество крови в сосудах – снижается давление. Они всегда применяются в комбинации с другими группами. Они эффективно снижают высокое давление даже у гипертоников со стажем. Большинство гипертоников нуждается в нескольких препаратах. Существуют стандартные комбинации, которые называются фиксированными. Эти препараты входят в схемы врачей для лечения артериальной гипертензии: В будущем таких комбинаций станет больше. Это эффективный способ контролировать давление с помощью приема всего 1-2 таблеток в сутки. Такие лекарства удобно принимать работающим людям, пожилым, которые могут забыть принять препарат несколько раз.к содержанию ↑Способы народной медицины лучше всего использовать в сочетании с медикаментами. Растительные препараты неспособны значительно снизить артериальное давление. Но в составе комплексной терапии растительные препараты бывают эффективны:к содержанию ↑Санаторно-курортное лечение рекомендуется при стабильной артериальной гипертензии, если нет выраженных признаков сердечной недостаточности. Лучше выбирать санатории в той же климатической зоне. При гипертонии 1-2 стадий, без кризового течения, разрешается посетить санатории более южных климатических зон.к содержанию ↑ Путевка на курорт оформляется участковым терапевтом. Гипертоникам полезен терренкур – ходьба, состоящая из умеренных подъемов и спусков, с местами для отдыха. Такие занятия укрепляют сердечно-сосудистую систему. В большинстве санаториев имеются курсы массажа, который благотворно влияет на состояние сосудов шеи и общее самочувствие. Многим рекомендуются теплые ванны короткими курсами, статический душ.

Next

Гипертония степени лечение форум

В-блокаторы при гипертонии препараты

Препараты от. Гораздо опаснее вторая степень гипертонии, при которой. Вблокаторы. Правила приема мочегонных средств Прежде чем начать принимать диуретики, сообщите врачу о том, какие еще лекарства Вы на данный момент принимаете. Кроме того, врач должен знать о других хронических заболеваниях у Вас, если они есть. Обязательно следуйте предписаниям врача о приеме препарата. Если препарат назначен один раз в день, лучше принимать его утром, так как вечерний прием может заставить Вас вставать ночью в туалет. Кроме того, во время приема диуретиков нужно регулярно контролировать АД и состояние функции почек. Диуретики очень часто назначаются в комплексе с другими препаратами для снижения АД в одной таблетке. Такое сочетание позволяет уменьшить дозу обоих препаратов и снизить частоту побочных эффектов. Если после приема препарата Вы ощущаете ухудшение побочных явлений, обратитесь к врачу. Возможно, Вам придется сменить время приема препаратов. В настоящее в лечении гипертонии применяются несколько групп диуретиков: К ним относятся гидрохлортиазид, хлорталидон, эзидрекс. Эти препараты характеризуются небольшой токсичностью. Они обеспечивают наибольший эффект в снижении АД, который сопровождается умеренными потерями натрия и калия Ярким представителем диуретиков этой группы является лазикс (фуросемид), а также пиретанид и этакриновая кислота. Эти препараты являются сильными мочегонными и характеризуются значительным выведением солей калия и натрия, а также магния и кальция. В основном петлевые диуретики применяются в экстренных ситуациях - таких, как гипертензивный криз, левожелудочковая недостаточность эти мочегонные средства характеризуются задержкой выведения с мочой калия. Поэтому одним из нежелательных эффектов при лечении калийсберегающими диуретиками есть риск развития гиперкалиемии - повышенного уровня калия в крови. Чаще всего они применяются у больных с сердечной недостаточностью для устранения отеков. Представителями этих препаратов являются триамтерен и амилорид. Диуретики обычно называют мочегонными препаратами, так как их эффект связан с тем, что они способствуют выведению из организма лишней жидкости с солями. Такое действие приводит к уменьшению объема циркулирующей крови в организме, а в результате, к снижению артериального давления и уменьшению нагрузки на сердце. Кроме того, диуретики также используются в лечении и других заболеваний сердечно-сосудистой системы, например, сердечной недостаточности, а также при нарушении функции почек, печени и глаукомы. Побочные эффекты мочегонных средств Несмотря на свою эффективность, диуретики, особенно при неправильном их назначении и применении, могут привести к довольно серьезным проблемам. Это связано с тем, что при выведении из организма почками излишней жидкости, вместе с ней обычно выводятся и соли, но к сожалению далеко не в том же соотношении, что характерно для межклеточной жидкости. В результате потери солей, особенно калия и кальция, могут отмечаться нарушения функции сердца и почек. Лечение в Тель-Авиве Лучшие клиники Тель-Авива - университетская клиника им. Сураски (клиника Ихилов), медицинский центр Ассута. Торакальная хирургия Наибольший в России опыт хирургического лечения больных с деформациями грудной клетки (ВДГК, КДГК, синдром Поланда). Евгения Плющенко оперируют в Израильской клинике На сегодняшний день спинальный хирург доктор Пекарский – самый востребованный в Израиле. Импланты при лечение воронкообразной деформации груди Изготовление индивидуального импланта в зависимости от степени деформации.

Next

В-блокаторы при гипертонии препараты

В-блокаторы при гипертонии препараты

Бетаблокаторы список препаратов при гипертонии. подобные препараты. Ни в коем случае. Адренолитики (адреноблокаторы) – группа лекарств, блокирующих нервные импульсы, которые реагируют на норадреналин и адреналин. Лекарственный эффект у них противоположен действию адреналина и норадреналина на организм. Название этой фармгруппы говорит само за себя – препараты, входящие в нее, «прерывают» действие адренорецепторов, расположенных в сердце и стенках кровеносных сосудов. Такие лекарства широко используются в кардиологической и терапевтической практике для лечения заболеваний сосудов и сердца. Часто кардиологи назначают их пожилым людям, у которых диагностирована артериальная гипертензия, нарушения ритма сердца и другие сердечно-сосудистые патологии. В стенках сосудов есть 4 типа рецепторов: бета-1, бета-2, альфа-1, альфа-2-адренорецепторы. Самыми распространенными являются альфа- и бета-адреноблокаторы, «выключающие» соответствующие адреналиновые рецепторы. Есть еще альфа-бета-блокаторы, одновременно блокирующие все рецепторы. Средства каждой из групп могут быть селективными, прерывающими выборочно только один тип рецепторов, например, альфа-1. И неселективными с одновременной блокировкой обоих типов: бета-1 и -2 либо альфа-1 и альфа-2. К примеру, селективные бета-адреноблокаторы могут воздействовать только на бета-1. Подгруппы адренолитиков: Когда в кровоток выбрасывается норадреналин или адреналин, адренорецепторы мгновенно реагируют, связываясь с ним. Адреноблокаторы «выключают» эти рецепторы, поэтому действуют прямо противоположно: Это общие действия, характерные для всех видов средств из группы адренолитиков. Но препараты делятся на подгруппы в зависимости от влияния на определенные рецепторы. Общими для всех адреноблокаторов (альфа, бета) являются: Поскольку препараты из разных подгрупп имеют немного различные лечебные действия, то и нежелательные последствия от их приема тоже различаются. Неселективные блокаторы нельзя принимать при бронхиальной астме и облитерирующем заболевании сосудов, селективные – при патологии периферического кровообращения. Такие лекарства должен назначать кардиолог либо терапевт. Самостоятельный бесконтрольный прием может привести к серьезным последствиям вплоть до летального исхода из-за остановки сердца, кардиогенного или анафилактического шока. Адреноблокаторы альфа-1 рецепторов расширяют сосуды в организме: периферические – заметно по покраснению кожных покровов и слизистых; внутренних органов – в частности кишечника с почками. Благодаря этому усиливается периферический кровоток, улучшается микроциркуляция тканей. Уменьшается сопротивление сосудов по периферии, а давление снижается, причем без рефлекторного учащения сердцебиения. За счет уменьшения возврата венозной крови в предсердия и расширения «периферии» значительно снижается нагрузка на сердце. Из-за облегчения его работы уменьшается степень гипертрофии левого желудочка, характерная для гипертоников и людей преклонного возраста с сердечными проблемами. Получаемые эффекты: Группа селективных препаратов бета-адреноблокаторов уменьшают частоту и облегчают приступ стенокардии. Другие эффекты: Блокаторы альфа-2 адреналиновых рецепторов обладают противоположным эффектом: сужают сосуды, повышают АД. В таблице представлен список международных непатентованных названий лекарств из группы блокаторов альфа-рецепторов. Также улучшают переносимость физических и психических нагрузок на сердце у больных с сердечной недостаточностью, которым продлевают жизнь. Поэтому в кардиологической практике не используются. У диабетиков предупреждают повышение в крови уровня сахара, снижают риск спазма бронхов у людей с бронхиальной астмой. Кроме антиаритмического, гипотензивного, антигипоксического эффектов такие средства имеют и другие действия: Препараты из этой подгруппы понижают артериальное и внутриглазное давление, нормализуют показатели липидного обмена, т. снижают уровень триглицеридов, холестерина, липопротеидов низкой плотности, одновременно увеличивая высокой плотности. Гипотензивный эффект достигается без изменения почечного кровотока и увеличения общего периферического сопротивления сосудов. При их приеме повышается адаптация сердца к физическим и психоэмоциональным нагрузкам, улучшается сократительная функция сердечной мышцы. Это приводит к уменьшению размера сердца, нормализации ритма, облегчению состояния при пороке сердца или застойной его недостаточности. Если диагностирована ИБС, то частота ее приступов на фоне приема альфа-бета-адреноблокаторов уменьшается. БАБ уменьшают частоту и силу сердечных сокращений, снижают артериальное давление. В результате уменьшается потребление кислорода сердечной мышцей. Удлиняется диастола – период отдыха, расслабления сердечной мышцы, во время которого происходит наполнение коронарных сосудов кровью. Улучшению коронарной перфузии (кровоснабжения миокарда) способствует и снижение внутрисердечного диастолического давления. Происходит перераспределение кровотока от нормально кровоснабжаемых участков к ишемизированным, вследствие этого улучшается переносимость физических нагрузок. Они подавляют кардиотоксическое и аритмогенное действие катехоламинов, а также препятствуют накоплению в клетках сердца ионов кальция, ухудшающих энергетический обмен в миокарде. Они могут быть классифицированы по многим признакам. Кардиоселективность – способность препарата блокировать лишь β1-адренорецепторы, не влияя на β2-адренорецепторы, которые находятся в стенке бронхов, сосудов, матки. При назначении препарата в больших дозах степень избирательности снижается. Некоторым БАБ присуща внутренняя симпатомиметическая активность: способность в некоторой степени стимулировать бета-адренорецепторы. По сравнению с обычными БАБ, такие препараты меньше замедляют ритм сердца и силу его сокращений, реже приводят к развитию синдрома отмены, меньше отрицательно влияют на липидный обмен. Некоторые БАБ способны дополнительно расширять сосуды, то есть имеют вазодилатирующие свойства. Этот механизм реализуется с помощью выраженной внутренней симпатомиметической активности, блокады альфа-адренорецепторов или прямого действия на сосудистые стенки. Продолжительность действия чаще всего зависит от особенностей химического строения БАБ. Липофильные средства (пропранолол) действуют несколько часов и быстро выводятся из организма. Гидрофильные препараты (атенолол) эффективны в течение более длительного времени, могут назначаться реже. В настоящее время созданы и липофильные вещества длительного действия (метопролол ретард). Кроме того, существуют БАБ с очень малой продолжительностью действия – до 30 минут (эсмолол).1. Без внутренней симпатомиметической активности: Во многих случаях БАБ являются одними из ведущих средств для лечения стенокардии напряжения и предотвращения приступов. В отличие от нитратов, эти средства не вызывают толерантности (лекарственной устойчивости) при длительном использовании. БАБ способны кумулироваться (накапливаться) в организме, что позволяет через некоторое время уменьшить дозировку препарата. Кроме того, эти средства защищают саму сердечную мышцу, улучшая прогноз за счет снижения риска повторного инфаркта миокарда. Антиангинальная активность всех БАБ примерно одинакова. Их выбор основывается на длительности эффекта, выраженности побочных эффектов, стоимости и других факторах. Начинают лечение с небольшой дозы, постепенно ее увеличивая до эффективной. Дозировка подбирается таким образом, чтобы частота сокращений сердца в покое была не ниже 50 в минуту, а уровень систолического артериального давления – не менее 100 мм рт. После наступления лечебного эффекта (прекращение приступов стенокардии, улучшение переносимости физической нагрузки) дозу постепенно снижают до минимально эффективной. Длительное использование высоких доз БАБ нецелесообразно, так как при этом значительно повышается риск развития побочных эффектов. При недостаточной эффективности этих средств лучше комбинировать их с другими группами препаратов. БАБ нельзя резко отменять, так как при этом может возникнуть синдром отмены. БАБ особенно показаны, если стенокардия напряжения сочетается с синусовой тахикардией, артериальной гипертензией, глаукомой, запорами и желудочно-пищеводным рефлюксом. При этом снижается смертность, уменьшается риск повторного инфаркта миокарда и остановки сердца. Такой эффект оказывают БАБ без внутренней симпатомиметической активности, предпочтительнее использовать кардиоселективные средства. Особенно они полезны при сочетании инфаркта миокарда с артериальной гипертензией, синусовой тахикардией, постинфарктной стенокардией и тахисистолической формой фибрилляции предсердий. БАБ можно назначать сразу при поступлении больного в стационар всем больным при отсутствии противопоказаний. При отсутствии побочных эффектов лечение ими продолжается не менее года после перенесенного инфаркта миокарда. Применение БАБ при сердечной недостаточности изучается. Считается, что их можно применять при сочетании сердечной недостаточности (особенно диастолической) и стенокардии напряжения. Нарушения ритма, артериальная гипертензия, тахисистолическая форма фибрилляции предсердий в комбинации с хронической сердечной недостаточностью также являются основаниями для назначения этой группы препаратов. Они широко применяются также у молодых пациентов, ведущих активный образ жизни. Эта группа препаратов назначается при сочетании артериальной гипертензии со стенокардией напряжения или нарушениями ритма сердца, а также после перенесенного инфаркта миокарда. БАБ применяются при таких нарушениях сердечного ритма, как фибрилляция и трепетание предсердий, суправентрикулярные аритмии, плохо переносимая синусовая тахикардия. Они могут назначаться и при желудочковых нарушениях ритма, но их эффективность в этом случае обычно менее выражена. БАБ в сочетании с препаратами калия используются для лечения аритмий, вызванных гликозидной интоксикацией. БАБ угнетают способность синусового узла вырабатывать импульсы, вызывающие сокращения сердца, и вызывают синусовую брадикардию – замедление пульса до значений менее 50 в минуту. Этот побочный эффект значительно менее выражен у БАБ с внутренней симпатомиметической активностью. Препараты этой группы могут вызвать атриовентрикулярную блокаду разной степени. Последний побочный эффект менее выражен у БАБ с вазодилатирующими свойствами. Медикаменты этой группы вызывают спазм периферических сосудов. Может появиться похолодание конечностей, ухудшается течение синдрома Рейно. Этих побочных эффектов почти лишены препараты с вазодилатирующими свойствами. Из-за ухудшения периферического кровообращения при лечении этими средствами иногда возникает выраженная общая слабость. БАБ вызывают спазм бронхов из-за сопутствующей блокады β2-адренорецепторов. Это побочное действие менее выражено у кардиоселективных средств. Однако их дозы, эффективные в отношении стенокардии или гипертензии, часто достаточно высоки, при этом кардиоселективность значительно уменьшается. Применение высоких доз БАБ может спровоцировать апноэ, или временную остановку дыхания. БАБ ухудшают течение аллергических реакций на укусы насекомых, лекарственные и пищевые аллергены. Пропранолол, метопролол и другие липофильные БАБ проникают из крови в клетки головного мозга через гематоэнцефалический барьер. Поэтому они могут вызывать головную боль, нарушения сна, головокружение, ухудшение памяти и депрессию. В тяжелых случаях возникают галлюцинации, судороги, кома. Эти побочные эффекты значительно менее выражены у гидрофильных БАБ, в частности, атенолола. Лечение БАБ может сопровождаться нарушением нервно-мышечной проводимости. Это приводит к появлению мышечной слабости, снижению выносливости и быстрой утомляемости. Неселективные БАБ подавляют выработку инсулина в поджелудочной железе. С другой стороны, эти препараты тормозят мобилизацию глюкозы из печени, способствуя развитию затяжной гипогликемии у больных с сахарным диабетом. Гипогликемия способствует выделению в кровь адреналина, действующего на альфа-адренорецепторы. Это ведет к значительному подъему артериального давления. Поэтому, при необходимости назначения БАБ больным с сопутствующим сахарным диабетом, нужно отдать предпочтение кардиоселективным препаратам или заменить их на антагонисты кальция или средства других групп. Многие БАБ, особенно неселективные, уменьшают содержание в крови «хорошего» холестерина (альфа-липопротеинов высокой плотности) и повышают уровень «плохого» (триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности). Этого недостатка лишены препараты с β1-внутренней симпатомиметической и α-блокирующей активностью (карведилол, лабетолол, пиндолол, дилевалол, целипролол). БАБ могут вызвать изменения кожи: сыпь, зуд, эритему, симптомы псориаза. В редких случаях регистрируется выпадение волос и стоматит. Одним из серьезных побочных эффектов является угнетение кроветворения с развитием агранулоцитоза и тромбоцитопенической пурпуры. Если БАБ применяются длительно в высокой дозировке, то внезапное прекращение лечения может спровоцировать так называемый синдром отмены. Он проявляется учащением приступов стенокардии, возникновением желудочковых нарушений ритма, развитием инфаркта миокарда. В более легких случаях синдром отмены сопровождается тахикардией и повышением артериального давления. Синдром отмены проявляется обычно спустя несколько дней после прекращения приема БАБ. Чтобы избежать развития синдрома отмены, нужно соблюдать следующие правила: Ключевая задача данных лекарственных препаратов – предотвращение негативного воздействия адреналина на сердце. Дело в том, что из-за влияния адреналина сердечная мышца страдает, повышается давление и значительно увеличивается общая нагрузка на сердечно-сосудистую систему. Рассмотрим основные принципы лечения с использованием препаратов данной категории. Специалисты отмечают, что повышенное давление не всегда требует лечения на протяжении всей жизни больного. Это связано с тем, что давление повышалось из-за какой-то конкретной патологии. Если удаётся избавиться от неё, полностью её купировать, то и давление тоже приходит в норму, не требуя дальнейшей терапии. Практически все препараты имеют серьёзные противопоказания, могут вызвать непредсказуемые побочные эффекты. При этом эти лекарства оказывают довольно серьёзное воздействие на организм. Следует принимать препараты исключительно по назначению врача, под наблюдением. В первую очередь вам необходимо уточнить на приёме у доктора, какие у вас имеются сопутствующие заболевания. Это играет большую роль, поскольку у препаратов довольно много противопоказаний. Также надо рассказать, есть ли у вас беременность, планируете ли вы рождение ребёнка, зачатие в ближайшее время. Всё это весьма важно при лечении с использованием бета-блокаторов. Зачастую врачи дают следующую рекомендацию: нужно регулярно контролировать уровень артериального давления, записывать несколько раз в день показания. Если планируется какое-либо оперативное вмешательство, использование наркоза, пусть даже при удалении зуба, врачу необходимо сообщить о том, что человек принимает бета-блокаторы.

Next

В-блокаторы при гипертонии препараты

В-блокаторы при гипертонии препараты

Терапевты и кардиологи широко применяют бетаадреноблокаторы для лечения многих заболеваний. Этот класс препаратов эффективен и в борьбе с артериальной гипертонией. ßадреноблокаторы, как и тиазидные диуретики, считаются препаратами первого порядка в терапии неосложненной. Как известно, ренин-ангиотензиновая система (РАС) является ведущей прессорной системой [129, 61, 81]. Ее активация ведет к вазоконстрикции артерий, к повышению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), к снижению эластических свойств артерий и способствует повышению и стабилизации АД. Актуальность изучения функционального состояния РАС у больных артериальной гипертонией (АГ) определяется тем многообразием воздействий на сердечно-сосудистую систему которые оказывает главный эффекторный пептид — ангиотензин II (А II) [32, 29, 14]. В последние годы установлено существование двух путей образования АН, что важно учитывать для обеспечения эффективного антипрессорного воздействия при активации РАС. Помимо основного пути образования АН под действием ренина и ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), существует альтернативный, нерениновый путь, в котором роль АПФ выполняют сериновые протеазы, главным образом химотрипсиноподрбные протеиназы (катепсин G и химазы). Таким образом, продуцирование АН может осуществляться за счет других ферментативных превращений, независимо от ренина и АПФ [50, 60, 7]. До недавнего времени, при активации РАС у больных АГ предпочтение отдавалось ингибиторам АПФ. Вместе с тем, применение препаратов нового поколения — блокаторов AII-рецепторов, обладающих высокой селективностью к рецепторам типа AT], может иметь ряд преимуществ. В отличии от ингибиторов АПФ, которые не влияют на независимый от АПФ путь образования АН, препараты этой группы оказывают более специфическое действие на РАС и устраняют эффекты АН независимо от пути его образования: с участием АПФ или сериновых AII-генерирующих ферментов, что способствует более эффективному снижению АД [39, 19, 139]. Перспективным представляется изучение эффективности блокаторов рецепторов ATi при различном функциональном состоянии РАС, то есть не только у больных с повышенной, но и с низкой активностью ренина плазмы (АРП). В связи с этим до настоящего времени при подборе гипотензивных препаратов больным АГ пути образования АН не учитывались. Цель работы: Выявить особенности АГ у больных с активацией и супрессией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и разработать подходы к адекватной лечебной тактике с учетом возможных путей образования ангиотензина II. Изучить характер изменений показателей ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и активность химотрипсиноподобных протеаз у больных АГ в сопоставлении с группой здоровых лиц.2. Сопоставить выявленные изменения с функциональным состоянием РААС, исследованным в условиях покоя и после ортостатической нагрузки.3. Сопоставить выявленные изменения с характеристиками суточного профиля АД.4. Оценить гипотензивный эффект пробы с каптоприлом и изучить изменения активности химотрипсиноподобных протеаз и показателей РААС с целью возможного выявления доминирующих механизмов образования АН у обследуемых больных.5. Сопоставить тяжесть течения АГ и показатели РААС с преобладающим путем образования АН.6. Сопоставить характер гипотензивного эффекта терапии эналаприлом и эпросартаном в пределах установленных сроков лечения с исходным функциональным состоянием РААС и ее изменениями в динамике, а также с преобладающим путем образования АН. НАУЧНАЯ НОВИЗНАВпервые в клинических условиях предпринята попытка определения и оценки доминирующих путей образования АН у больных АГ с различным функциональным состоянием РААС в сопоставлении с клиническими характеристиками и с эффективностью антигипертензивной терапии, что, в свою очередь, может способствовать целенаправленному назначению антигипертензивной медикаментозной терапии. Systolic blood pressure is the main etiology for poorly controlled hypertension. Подобные клинические исследования у больных артериальной гипертонией до настоящего времени не проводились. Впервые установлена взаимосвязь активности химазы и тяжести АГ. Показано, что у больных тяжелой формой артериальной гипертонии выявляется высокая активность химазы плазмы на фоне низкой активности ренина. У данной категории больных преобладают альтернативный и смешанный пути образования АН. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬВыявлено, что при повышенных показателях пульсового АД и при недостаточном снижении АД в ночное время предпочтительнее назначение блокатора АТГ рецепторов эпросартана, чем ингибитора АПФ эналаприла. Продемонстрировано, что степень снижения среднего АД на фоне приема каптоприла может быть использована для построения индивидуального прогноза эффективности длительной терапии и АПФ эналаприлом. Доказано более эффективное антигипертензивное действие эпросартана по сравнению с эналаприлом у больных с низкорениновыми формами АГ. У обследованных нами больных артериальной гипертонией выявлена в среднем меньшая степень активации РААС на фоне часового ортостатического теста и более высокая активность химотрипсиноподобных протеиназ плазмы крови по сравнению с контрольной группой здоровых лиц.2. По оценке влияния часового ортостатичесекого теста на состояние РААС установлено, что что у 61% больных имела место низкорениновая, а у 39% больных норморениновая форма АГ. Изучение функционального состояния РААС у больных АГ в сопоставлении с контрольной группой здоровых лиц.3.3. Оценка эффективности антигипертензивной терапии эналаприлом и эпросартаном у больных АГ с различным функциональным состоянием РААС.3.4.1. Низкорениновую форму артериальной гипертонии, при сопоставлении с норморениновой, характеризует более высокий уровень АД, повышенные показатели пульсового АД, повышенная вариабельность и нарушение суточного ритма АД.3. Антигипертензивный эффект терапии эпросартаном и его влияние на РААС у больных АГ.3.4.2. Критериями при определении преобладающего пути образования АН у больных артериальной гипертонией могут служить степень снижения АД на фоне пробы с каптоприлом и исходная активность химазы плазмы крови. Методы исследования параметров РААС и активности химазы в плазме крови.2.2.2. Эффективность эпросартана у больных АГ с различным функциональным состоянием РААС.3.4.3. У 13% обследованных преобладал классический, АПФ-зависимый путь образования АН, у 27,8% -альтернативный, химазозависимый путь, а у большинства больных (59,2%) — смешанный путь, то есть образования АН происходило по двум путям.4. Методика проведения суточного мониторирования АД.2.2.3. Эффективность эпросартана у больных АГ в зависимости от преобладающего пути образования АН.3.4.4. У больных тяжелой формой артериальной гипертонии выявлена высокая активность химазы на фоне низкой АРП, причем у данной категории больных преобладают альтернативный и смешанный пути образования АН. Состояние РААС у больных АГ: патофизиологические особенности и патоморфологические изменения в сердечно-сосудистой системе.1.3. исследование по оценке эффективности и безопасности ингибитора анигиотензин-превращающего фермента квинаприла у больных артериальной гипертонией. У больных с мягкой артериальной гипертонией химазозависимый путь образования АН не выявлялся. Пути медикаментозного воздействия на РАС у больных АГ. В группе больных с умеренной артериальной гипертонией оба пути образования АН были равнозначны.5. Независимо пути образования АН эпросартан достоверно более эффективно снижал пульсовое АД, чем эналаприл.6. Сравнение эффективности гипотензивного действия эналаприла и эпросартана в сопоставлении с функциональным состоянием РААС свидетельствует о том, что оба препарата оказывают достаточный гипотензивный эффект не только у больных с нормальной АРП, но и у больных с низкорениновыми формами артериальной гипертонии, причем у больных с низкорениновой формой артериальной гипертонии на фоне терапии эпросартаном целевого уровня достигло 66,7% больных, в то время, как на терапии эналаприлом -52,4%.7. Для пациентов с повышенным пульсовым АД и недостаточной степенью ночного снижения АД предпочтительнее назначение блокатора рецепторов АН эпросартана, чем и АПФ эналаприла.2. Степень снижения среднего АД на фоне приема каптоприла может быть использована для построения индивидуального прогноза эффективности длительной терапии и АПФ эналаприлом.3. У больных с низкорениновыми формами АГ для достижения адекватного антигипертензивного эффекта целесообразно применение блокатора рецепторов АН эпросартана: в виде монотерапии или в комбинации с гипотиазидом. Pulse pressure: an important tool in cardiovascular pharmacology and therapeutics. Differential control of systolic and diastolic blood pressure in blacks with essential hypertension. A predictor of long-term cardiovascular mortality in French male population. Antihypertensive therapy with MK 421: angiotensin II rennin relationships to evaluate efficacy of converting enzyme blockade. All activates collagen type I gene in the renal vasculature of transgenic mice during inhibition of nitric oxide syntesis. Boffa J., Tharaux P., Plocier S., Ardoillou R., Dussaul J., Chatziantoniou Ch. Risk evaluation and therapeutical implications of pulse pressure in primery arterial hypertension. Renin inhibitors for high-renin and calcium entry blockers for low-renin patients. Renin profiling to select antihypertensive baseline drugs. A dose proportionality study of eprosartan in healthy male volunteers. Effect of Indomethacin on blood pressure lowering by Captopril and Losartan in hypertensive patients. Development of enzyme-linked immunoassays for human angiotensin I converting enzyme suitable for large-scale studies. Volume-overload cardiac hypertrophy is unaffected by ACE inhibitor treatment in dogs. Low and high renin essential hypertension: a comparison of clinical and biochemical characteristics. Differential expression of angiotensin receptor subtypes in the myocardium: a hypothesis. Editorial review multiple pathways of angiotensin production in the blood vessel wall: evidence, possibilities and hypotheses. Multiple pathwasys of angiotensin production in the blood vessel wall: evidence, possibilities and hypotheses. E., Renin-angiotensin system: biology, physiology and pharmacology. Comparison of the effects of captopril, diuretic and their combination in low- and normal-renin essential hypertension. Activation of the cardiac RAS and increased myocardial collagen expression in human aortic valve disease. Fielitz J., Hein S., Mitrovic V., Preglar R., et al. Assessment of once-daily eprosartan, an angiotensin II antagonist, in patients with systemic hypertension. Effect of captopril on blood pressure, electrolytes and certan hormones in hypertension. The efficacy and tolerance of one and two daily doses of eprosartan in essential hypertension. Indications of species difference for clinical investigation: studies on the R-A-S. The past, present and future of hypertension management: a potential role for ATI-receptor antagonists. Pathways for All generation in intact human tissue: evidence from comparative pharmacological interruption of renin system. Rationale for angiotensin II receptor blockers in patients with low-renin hypertension. Stroke prognosis and abnormal nocturnal blood pressure falls in olderhypertensives. Endothelial renin-angiotensin pathway: evidence for intracellular synthesis and secretion of angiotensins. Effects of eprosartan and enalaprilin in the treatment of black hypertensive patients: subgroup analysis of a 26-week, double-blind, multicentre study. The chymase-angiotensin system in humans: biochemistry, molecular biology and potential role in cardiovascular diseases. The value of the captopril test and the effect of captopril on renal function. Favourable effects on arterial wave reflection and pulse pressure amplification of adding angiotensin II receptor blockade in resistant hypertension. Day and night blood pressure values in normotensive and essential hypertensive subjects assessed by twenty-foure-hour ambulatory monitoring. Plasma ACE and blood pressure during converting enzyme inhibition. Angiotensin II formation by an alternative pathway during exercise in humans. Sacai Т., Motoyama M., Kinoshita A., Saguri M., Tanaka H., Shindo M, Arakawa K. The captopril test for identifying renovascular disease in hypertensive patients. Proximal tubular fluid, kidney, and plasma levels of angiotensin II in hypertensive ren-2 transgenic rats. Specific measurement of angiotensin metabolites and in vitro generated angiotensin in plasma. Eprosartan versus enalapril in hypertensive patients with angiotensin converting enzyme ingibition-induced cough. ACE-independent Contraction to AI in Human Resistance Arteries. The captopril test in the renovascular disease in hypertensive patients. Effects of eprosartan versus hydrochlorthiazide on markers of vascular oxidation and inflammation and blood pressure. The renin-angiotensin system and vascular function. The role of All, ACE and alternative conversion of AI. Hypertension and the RAS-evidence from genetic and transgenic studies. Therapeutic studies and arterial stiffness in hypertension: recommendations of European Society of Hypertension. Molecular biology of the RAS: implications for hypertention. Optimized determination of angiotensin I-converting enzyme activity with hippuryl-L-histidil-L-leucin as substrate. Schnaith E., Beyrau R., Buckner B., Klein R., Rick W. Effects of estrogen replacement therapy on the renin-angiotensin- system in postmenopausal women. Efficacy and safety of eprosartan in sever hypertension. Rise in plasma concentration of aldosterone during long-term angiotensin II suppression. Staessen J., Lijnen P., Fagart R., Verchueren L J., Amery A. Pathophysiological roles of chymase and effects of chymase inhibitor. Angiotensin II activates collagen I gene through a mechanism involving the MAP/ER kinase pathway. Tharaux P., Chatziantonioul C., Fakhouri F., Dussaule J. The Asociation of Black Cardiologist (ABC) Candesartan Study. Evaluation of candesartan cilexetil in black patients with systemic hypertension: ABC Trial. Tissue RAS in heart and vasculature: possible involvement in the cardiovascular actions of converting enzyme inhibitors. Identification of a highly specific chymase as the major All- forming enzyme in heart. Pulse pressure, arterial stiffness and drug treatment of hypertension. Dual pathway for All formation in human internal mammary arteries. Efficasy and safety of eprosartan in patients with essential hypertension: results of an 8 week, double blind, placebo-controlled, multicenter trial. Interrupting the RAS: the role of i ACE and angiotensinll receptor antagonists in the treatment of hypertension. The RAAS: a specific target for hypertension managment. Renin status does not predict the anti-hypertensive response to i ACE in African-Americans. Analysis of ambulatory blood pressure date in antihypertensive drug trials. Relevance of bfooa pressure variation in the circadian on set of cardiovascular events. Functional and biochemical analysis of All-forming pathways in the human heart. The effect of age on the renin-angiotensin-aldosterone system and other physiological variables in normal subjects.

Next

В-блокаторы при гипертонии препараты

В-блокаторы при гипертонии препараты

Препараты подгрупп. При цитировании информационных материалов. Body .content-wrapper .tabs-block-sections__section h2,body .content-wrapper h1, body .content-wrapper h3 .sidebar-rubrics .rubrics a,.comment-author, .italic-font,blockquote, .rubrics a .content-wrapper a,body .slide-pop-button, body .slide-pop-title .content-mime-types li.btn-active, .content-mime-types li:hover, .submenu a:hover .toggle-menu,input[type="submit"],.menu-search input[type="submit"] #toc-container li::before, .

Next

Обзор таблеток от повышенного давления, как выбрать лекарство.

В-блокаторы при гипертонии препараты

Вблокаторы. В памяти при вдохе. как выбрать лекарство от гипертонии, препараты. 1000, :1) ;2) ;3) , (, .);4) , - , , , ;5) , ;6) , , , , ;7) , ;8) , , - . (, ) : 1) , , ;2) , , , ;3) , ;4) - , -;5) -;6) , , ;7) - , , , ;8) ( ), ( ) ;9) , , ; , , , , , ;10) . : 1) ;2) , , , ;3) , , ;4) ;5) ;6) (, , ..);7) ;8) ;9) , ;10) . , , - ;11) , ;12) , , , , ;13) , ;14) , ();15) ;16) , . () :1), , , ( ) ();2) , , (), (), ( , , , ), ;3) , ();4) ;5) , ( , , ), (, , );6), , ();7) () (, , , , ..);8) , ;9) , , , , , ;10) , ;11), ( , (), );12) : , , , ..;13) (, , , );14) , . :1) 6 ;2) 5 ;3) 6 ;4) 14 ;5) ;6), , 21 ;7) 22 ;8), , 21 ;9) , , 7 ;10) 10 ;11) 8 ;12) 14 ;13) - 6 ;14) 10 . :1) , , , ;2) , ;3) , , , , , , , - , , ;4) , , , . , :1) (, ), ; ;2) , , , , ;3) , ;4) , , , ;5) , , -. , , , :1) , ;2) , ;3) , , ;4) ;5) ;6) ;7) ;8) , ;9) , , . ֻ , , 34:1) ;2) ;3) ( );4) , , ;5) ;6) ;7) , ( );8) ;9) ;10) ;11) , ;12) , ;13) , , ;14) , ; ֻ , , ., 12, 3%- ( 3%- ). 100:1) - ;2) , , ;3) ;4) ;5) () ;6) -9;7) -1200;8) ;9) ;10) () ;11) ;12) ;13) ;14)- ;15)- ;16) ;17) ;18) 10 ;19) ;20) ;21) ;22) ( ). : , 0,025 (0,05) 1 , 400 10, , , 30 10, 0,1%- 1 10. : 0,1%- 1 10.: () 1 .: 5%- 1 10, , , .: () 0,01%- 1 2, 3 , -10 , 10 , 25%- 10 , 1%- 10 . : 2 .: 2,4%- 10 2 , - 3 , 2 , ( ) 5 .: 10, 96%- 30, 70%- 30., : 5000 1, 5 . :1)V1 ;2)V2 ;3)V3 , V2 V3;4)V4 - ;5)V5 , V4, ;6)V6 , V4 V5. : 1) 30C 70C ;2) 70C 90C ;3) 0C 30C ;4) 0C -90C ;5) 90C -150C (.15). ., , , :1) ;2) ;3) ;4) , ;5) ;6);7) ;8) ( ), , , , . ) R QS (.21); 2) (R) S T 0,5 (.21);3) , , ( ) (.21). I a VL ; III, a VF () II :, V1V2 , V2 V3 , V4 , V5V6 . 2%- 2 (0,10,2 ) , 0,2%- 1 0,1%- 1 (0,1 ) ., , 1 ( 0,1 ) . , , :1) ( ; );2) , ;3) , ( , );4) , , ;5) ;6) ;7) , ;8) ;9) ;10) . : 2%- 12; 12, 1%- 12; , , : 400 400; 5%- 500, , , 7,5%- 100.

Next