85 visitors think this article is helpful. 85 votes in total.

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия почечного генеза лечение

Артериальная гипертензия. усиление почечного. Гипертония почечного генеза. Повышение артериального давления—частый признак заболевания почек; о нем судят по наличию гипертрофии левого желудочка, по акценту второго тона на аорте, по свойствам пульса при ощупывании лучевой артерии (напряженный пульс) и наиболее точно, конечно, но цифрам сфигмоманометра. Брайт обнаружил в большей части наблюдавшихся им случаев разлитых почечных заболеваний гипертрофию сердца. которая не могла быть объяснена клапанными поражениями. Вопросу о патогенезе артериальной гипертонии у почечных больных посвящено большое количество клинических и экспериментальных работ, причем в настоящее время придают основное значение почечному происхождению гипертонии (почечная гипертония). Помимо закономерности развития гипертонии и гипертрофии сердца вслед за поражением почек особенно демонстративно доказывается существование и быстрое развитие почечной гипертонии в опыте с нарушением нормального почечного кровообращения. Ишемия почки даже в такой степени, которая но вызывает анатомических и функциональных ее изменений и не сопровождается выделением белка в моче или задержкой азотистых шлаков в крови, ведет у собак, обезьян, крыс и других животных к длительной гипертонии со значительно повышенными цифрами систолическою и диастолического давления. Механизм почечной гипертонии нервно-гуморальный, однако в последнее время внимание исследователей сосредоточено преимущественно на узко гуморальных закономерностях. Несомненно, что почечное кровообращение, как сказано выше, весьма тонко регулируется нервной системой и особенно корой головного мозга; нарушение же почечного кровообращения, сопровождающееся тканевой гипоксией, возбуждает гуморальный прессорный механизм. Состояние почечной гипертонии, например, при остром нефрите, резко колеблется, как и в норме, от корковых влияний. Длительная почечная гипертония приводит к склеротическому поражению сосудов всего тела, в том числе и почечных, причем интересно отметить, что при односторонней экспериментальной ишемии почек изменение сосудов наступает раньше в почке, не подвергшейся непосредственному воздействию. Влияние нарушения почечного кровообращения на деятельность почек изучалось в эксперименте еще учениками Боткина и многими последующими исследователями. Голдблатт (1934) путем наложения серебряного зажима на артерию одной почки с уменьшением ее кровоснабжения получил у собак стойкую гипертонию, которая приводила к общему изменению сосудов, к гипертрофии сердца, поражению глазного дна и т. Нервнорефлекторный механизм удавалось исключить, например, пересадкой ишемической почки на шею здоровому животному, у которого все же развивалась вслед за тем гипертония, несмотря на наличие только сосудистой связи и сохранность обеих собственных, нормально функционирующих почек. Удаление ишемической почки в этой модификации опыта, как и в основном опыте, возвращало кровяное давление к норме. При нарушении кровоснабжения обеих почек экспериментальная гипертония вызывается легче и протекает тяжелее. В результате ряда работ было сделано заключение, что в ишемической почке, в ее специфической паренхиме образуется прессорное вещество «ренин», по он сравнительно быстро выводится нормальными почками. Имеются основания считать, что ренин—это фермент, который в крови действует на другое вещество, возможно, белковой, глобулиновой природы (активатор ренина, или предгипертензин), в результате чего лишь и образуется вещество с непосредственным сосудосуживающим действием (ангиотонин, или гипертензин). Описаны другие вещества, например, фермент гипертензиназа, разрушающий гипертензин и находящийся в крови и тканях. Задерживающие прессорное действие вещества (ингибиторы) в значительных количествах присущи и нормальной почечной ткани, поэтому после односторонней нефрэктомии наступает повышенная чувствительность к ангиотонину (гипертензину). Можно считать, что гипертоническое состояние в значительной степени зависит от соотношения между количеством ишемической почечной ткани и количеством нормальной почечной ткани у данного больного. Был» показано, что экстракты из почечной ткани, а также из скелетных мышц снижают кровяное давление в опыте с нефрогенной гипертонией. Установлено также, что резкое снижение кровяного давления путем вызывания геморрагии или шока у наркотизированных собак с неповрежденными почками приводит к выбрасыванию ренина в ток крови. Прессорный почечный механизм, надо полагать, принимает участие в поддержании, в регуляции артериального давления и в нормальных условиях. Повышение внутрилоханочного давления ведет к нарушению почечного кровотока и тем самым к почечной гипертонии. Описан ряд случаев одностороннего поражения почек у человека, где как бы повторялись условия опыта с ишемизацией почек при (давлении почечной артерии на одной стороне опухолью, посттравматическим рубцом, при сужении просвета артерии атероматозной бляшкой, при односторонних аномалиях развития, гидронефрозе, закупорке мочеточника, нарушавшей почечный кровоток, когда после удаления больной почки гипертония быстро и стойко излечивалась. В клинике нередко наблюдают повышение артериального давления также при пиэлонефритах, закупорке мочевых путей, кистозной почке (когда внутридольковые артерии почек подвергаются прогрессирующему сдавлению растущими кистами) и т. При остром нефрите гипертония выявляется в самом начале заболевания как реакция на нарушение почечного кровообращения вследствие воспалительных изменений приводящих и внутриклубочковых сосудов. При хронических нефритах, особенно гипертонического типа, когда развивается артериолосклероз части почечных сосудов, гипертония оказывается более стойкой. Наоборот, при липоидно-амилоидном нефрозе, когда почечный кровоток не нарушен, артериальное давление остается не повышенным и часто определяется даже на нижней границе нормы. Лишь в стадии сморщенной липоидно-амилоидной почки при обширном поражении амилоидозом почечных сосудов нередко отмечают повышение артериального давления. Рентгенограмма удаленной сморщенной нефроангиосклеротической почки после инъекции ее сосудов бариевой эмульсией показывает с предельной ясностью резкое сужение и местами почти полное закрытие просвета артерий; число корковых артерий уменьшено, они утрачивают свое правильное расположение в виде частокола, разбросаны неравномерно и скудно, что указывает на понижение васкуляризации органа. Для объяснения остронефритической гипертонии в недалеком прошлом имела распространение теория внепочечного генеза за счет прессорных веществ, образующихся в организме при нарушении обмена веществ в связи с реакцией на белковый антиген (бактерии, распадающаяся ткань органов). В настоящее время эта концепция утратила свое значение. Межуточные нефриты при значительном распространении воспалительного отека или клеточного экссудата могут также нарушать кровообращение в почке, стесненной в своей фиброзной капсуле, и вести к повышению артериального давления. Наконец, повышение артериального давления при застойной декомпенсации сердца (застойная гипертония) также, вероятно, патогенетически связано и с нарушением почечного кровотока, кроме возможного механизма раздражения сосудодвигательного центра продолговатого мозга венозным застоем. В последнее время обращено внимание и на часто наступающее повышение артериального давления при эмболиях и тромбозе почечной артерии, что, наряду с другими признаками этого заболевания (боли в поясничной области, олигурия, иногда гематурия, отраженные явления со стороны брюшной полости и т. д.), позволяет распознать клинически такого рода острое нарушение почечного кровообращения. Прессорные вещества почечного происхождения вызывают сокращения периферических артерий малого калибра—артериол, что создает повышенное препятствие для работы левого желудочка и ведет к его гипертрофии. Ангиоспастпческие явления имеют большое значение для клиники острых и хронических нефритов, а также других гипертонических почечных заболеваний. Ангиоспастические, или гипертонические, кризы проявляются со стороны глазного дна усилением спазма сосудов, со стороны почек—усилением, часто значительным, альбуминурии, гематурией, олигурией. Кожа резко бледнеет или становится мраморно-цианотичной. Может развиться недостаточность левого сердца из-за возросшего сопротивления на периферии и ухудшения кровоснабжения самого сердца. Артериальное давление во время криза резко повышается. При эклампсии у больных острым нефритом и эклампсии беременных имеется, помимо гипертонического криза, отек мозга, способствующий повышению внутричерепного давления и усиливающий ишемию мозга; для эклампсии характерны судороги, кратковременная потеря зрения вследствие раздражения и выключения коры мозга при отеке ее. К ангиоспастический проявлениям относятся и такие симптомы, как ишемические мышечные боли при гипертонии, жжение и ощущение мурашек в пальцах рук, криестезия (особая чувствительность к холоду) и т.

Next

Симптоматическая артериальная гипертензия симптомы.

Артериальная гипертензия почечного генеза лечение

Вторичная гипертония нефрогенного генеза возникает в результате врожденных или приобретенных поражений почек или питающих их артерий. Чаще всего вторичная артериальная гипертония наблюдается при пиелонефрите — инфекционном заболевании почечных лоханок. Заболевания почек могут спровоцировать вторичную гипертонию, которую называют артериальная гипертензия при почечной недостаточности. Особенность этого состояния в том, что вместе с нефропатией у пациента наблюдаются высокие значения систолического и диастолического давления. Артериальная гипертония любого генеза относится к распространенным сердечно-сосудистым заболеваниям и занимает среди них 94—95%. Среди вторичных гипертоний имеет наибольшее распространение реноваскулярная и составляет 3—4% от всех случаев. Возникновение артериальной гипертонии при ХПН (хроническая почечная недостаточность) обусловлено изменениями нормальной работы органов мочевыделительной системы, при нарушении механизма фильтрации крови. В таком случае из организма перестают выводиться излишняя жидкость и токсичные вещества (соли натрия и продукты расщепления протеинов). Избыток воды, накапливаемый во внеклеточном пространстве, провоцирует появление отеков внутренних органов, рук, ног, лица. От большого количества жидкости почечные рецепторы раздражаются, усиливается выработка фермента ренина, расщепляющего протеины. При этом не возникает рост давления, но взаимодействуя с другими протеинами крови, ренин способствует образованию ангиотензина, способствующего образованию альдостерона, задерживающего натрий. В результате происходит повышение тонуса почечных артерий и ускоряется процесс образования холестериновых бляшек, сужающих сечение кровеносных сосудов. Параллельно в почках уменьшается содержание производных полиненасыщенных жирных кислот и брадикинина, уменьшающих эластичность кровеносных сосудов. Вследствие этого при гипертензии реноваскулярного генеза высокое кровяное давление носит стойкий характер. Расстройство гемодинамики приводит к кардиомиопатии (гипертрофии левого желудочка) или другим патологическим состояниям сердечно-сосудистой системы. Вернуться к оглавлению Функционирование почечных артерий нарушается при нефропатологии. Частая причина появления нефрогенной артериальной гипертонии — стеноз артерий. Сужение сечения почечных артерий вследствие утолщения мышечных стенок наблюдается у молодых женщин. У больных старшего возраста сужение появляется из-за атеросклеротических бляшек, которые препятствуют свободному току крови. Факторы, провоцирующие повышенное давление при нефропатиях, можно разделить на 3 группы — негативные изменения паренхимы (оболочка почек), поражения кровеносных сосудов и сочетающиеся патологии. Причинами появления диффузных патологий паренхимы являются: Характерная черта нефрогенной гипертензии — неэффективность препаратов, снижающих артериальное давление даже в случае высоких значений. Провоцирующие факторы могут оказывать негативное влияние как единично, так и в любых комбинациях повреждений паренхимы и сосудов. В этой ситуации очень важно своевременно выявлять имеющиеся проблемы. Для пациентов с диагнозом почечная недостаточность необходимо диспансерное наблюдение врача. Грамотный специалист сможет подобрать комплексную терапию для основной патологии и медпрепараты для снижения кровяного давления. Вернуться к оглавлению Врачи выделяют два типа течения заболевания: доброкачественный и злокачественный. Доброкачественный тип почечной гипертензии формируется медленно, а злокачественный быстро. Основная симптоматика различных видов почечной гипертонии указана в таблице: Комплекс терапевтических мероприятий при нефрогенной гипертонии направлен на решение следующих задач — стабилизация функции почек, восстановление нормальной гемодинамики и снижение кровяного давления. Для решения этих проблем используют медикаментозную терапию, аппаратное лечение и хирургические методы. Терапия при снижении кровяного давления направляется на мягкое уменьшение уровня АД. Пациенты, имеющие в анамнезе заболевания мочевыделительной системы должны принимать гипотензивные препараты, несмотря на ухудшение выведения конечных продуктов азотистого обмена. Требует учета, тот факт, что при заболеваниях почек используют базисную терапию, влияющую на уровень кровяного давления. Препараты могут усиливать действие лекарства гипотензивной направленности или угнетать его. Важное условие терапевтических мероприятий — назначение медпрепаратов комплексного действия с наименьшими побочными проявлениями. Оперативное вмешательство при реноваскулярной гипертензии может использоваться при наличии опухолей, которые препятствуют нормальной работе органа. При стенозе надпочечной артерии проводят баллонную ангиопластку. Благодаря этой операции улучшается кровоток, укрепляются стенки сосудов и снижается давление. Крайней мерой коррекции реноваскулярной гипертензии является нефроэктомия или резекция почки.

Next

Почечная гипертония симптомы, диагностика и лечение

Артериальная гипертензия почечного генеза лечение

Почечная гипертония признаки заболевания, механизм развития, формы, лечение. Народные. Use of combination antihypertensive therapy with ACE inhibitors and amlodipine is also very effective for the maximum angioprotection of the target organs. Today the main drugs to the treatment of feline hypertension are considered ACE inhibitors and calcium channel blockers from the dihydropyridine group (amlodipine). There is a great range of possible antihypertensive drugs from different pharmacological groups. The main aim of the treatment is to prevent further damage of the microvasculature of the target organ. Specific antihypertensive drugs can significantly improve a vital function of the target organs and the long-term prognosis for these cats . This lesions lead to the serious uncontrolled neurological, ophthalmological, cardiac and nephrology problems. Clinical manifestation of systemic arterial hypertension is usually caused by vascular lesions of target organs (brain, heart, kidneys and eyes). But there is also the possibility of the development of idiopathic increasing of peripheral vascular resistance and developing endothelial dysfunction. This pathology is often associated with chronic renal failure and hyperthyroidism. Summary Feline systemic hypertension is systemic circulatory pathology, which is often recorded in older cats (over 14 years). Feline Hypertension: Clinical Features and Therapeutic Strategies Janice M. Guidelines for the Identification, Evaluation, and Management of Systemic Hypertension in Dogs and Cats S. Hypertensive Encephalopathy in Cats with Reduced Renal Function C.

Next

Артериальная гипертензия почечного генеза лечение

Артериальная гипертензия почечного генеза лечение

Симптоматическая гипертензия. Почечные артериальные. почечного генеза. Артериальная гипертония – далеко не редкое заболевание. Чем старше становится человек, тем больше вероятность наличия у него гипертонии. Никто не застрахован от развития серьезных осложнений, поэтому в любом возрасте необходимо проводить адекватное и своевременное лечение. Она встречается гораздо чаще и характеризуется стойким увеличением уровня давления в сосудах при отсутствии какой-либо причины. Еще есть вторичная гипертензия, возникающая вследствие патологии какого-либо органа или системы. Вторичная, или симптоматическая артериальная гипертензия, – это патология, при которой регистрируется повышение цифр артериального давления (АД), обусловленное другим заболеванием и носящее вторичный характер. Например, при поражении почек, сосудов, эндокринной системы. Регистрируется в 5-10 % случаев среди людей, имеющих повышенное АД. Однако если принимать во внимание злокачественное течение гипертонии, то частота встречаемости достигает уже 20 %. Нередко регистрируется у молодых – в 25 % случаев в возрасте до 35 лет. Растет вероятность развития тяжелых осложнений, например, инфаркта или инсульта даже у людей молодого возраста. Терапевтическое воздействие подразумевает лечение первичного заболевания, вызывающего повышение давления. Коррекция уровня артериального давления с помощью лекарственных препаратов при нелеченом первичном заболевании чаще всего эффекта не дает. В зависимости от причины возникновения вторичной гипертензии выделяют следующие виды заболевания. В данном случае развитие гипертонии провоцируют заболевания почек: Повышение АД вызвано первичным заболеванием головного мозга со вторичным нарушением центральной регуляции. К таким заболеваниям относят инсульт, энцефалит, травмы головы. Речь идет о приеме препаратов определенных групп, которые могут вызывать АГ, например, оральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероиды. Другие причины: Симптоматика как при первичной, так и при вторичной АГ в целом сходна. Отличие состоит в том, что вторичная АГ сопровождается проявлениями основного заболевания. Повышение артериального давления может происходить бессимптомно. Иногда возникают такие жалобы, как головная боль, чувство сдавления в висках, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, покраснение лица, общая слабость, тошнота. Диагностика описываемого вида гипертензии затруднена вследствие большого перечня заболеваний, которыми она может быть вызвана. При наличии этих симптомов можно заподозрить вторичный характер недуга и продолжить обследование: Наличие этих признаков должно натолкнуть врача на мысль о вторичном характере заболевания. В таких случаях необходимо продолжить диагностический поиск для выявления первичной патологии. Предполагаемый диагноз и сопутствующие симптомы определяют методы обследования, которые будут использованы у данного пациента. Для исключения сужения просвета почечных артерий проводится УЗИ почечных артерий, магнитно-резонансная ангиография, компьютерная томография с сосудистым контрастированием. Инструментальные методы включают УЗИ, МРТ надпочечников, щитовидной железы. Кроме того, по степени изменения систолического и диастолического артериального давления можно заподозрить тот или иной генез заболевания. При патологии почек чаще всего повышается преимущественно диастолическое давление, для гемодинамической АГ характерно изолированное повышение систолического АД. При эндокринном генезе чаще наблюдается систоло-диастолическая артериальная гипертензия. Стандартное лечение общепринятыми гипотензивными препаратами при вторичном характере заболевания обычно эффекта не дает или помогает незначительно. Если в ходе диагностического поиска было выявлено первичное заболевание, вызывающее повышение АД, необходимо провести лечение первичной патологии: Параллельно с лечением первичного заболевания проводится и антигипертензивная терапия, то есть медикаментозное снижение артериального давления. Для каждого пациента подбирается индивидуальная схема лечения в зависимости от первичного заболевания, наличия противопоказаний, индивидуальных особенностей, сопутствующей патологии. Вторичная гипертония – непростое заболевание, требующее особого внимания врачей, тщательного обследования, подбора эффективного метода лечения. Своевременное выявление, правильная диагностика и адекватное лечение помогут вовремя остановить неблагоприятное течение заболевания и предотвратить возможные неприятные осложнения.

Next

Артериальная гипертензия почечного генеза лечение

Артериальная гипертензия почечного генеза лечение

Гипертонии почечного генеза. Злокачественная артериальная гипертензия и. При этом повышение артериального давления - основной, иногда даже единственный симптом заболевания.2. В Ленинграде в период блокады наблюдалось самое тяжелое течение ГБ.1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции - ведущие предрасполагающие факторы ГБ.2. Наследственный фактор: частота заболевания ГБ у наследственно предрасположенных лиц в 5-6 раз больше. В 1963 году было доказано, что ответственным за наследственность при ГБ является нарушение депонирование катехоламинов, в частности, норадреналина, что в свою очередь связано с нарушением соответствующей ферментативной системы.3. Алиментарный фактор: ожирение, курение, повышенное содержание поваренной соли в пище.4. С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ. Пик ГБ наступает в климактерическом периоде, что объясняется снижением продукции прогестерона, что приводит к снижению натрий-диуретической активности.5. Нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную центральную регуляцию кровообращения.6. ГБ также встречается у лиц с травмами головного мозга в анамнезе. Центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообращения. МОК зависит от частоты и силы сердечных сокращений. При повышении тонуса венул резко возрастает венозный возврат к сердцу, что также сказывается на минутном объеме. В этом случае также, очевидно, имеют место нарушения в гипоталамусе.7. В норме при увеличении работы сердца МОК увеличивается в несколько раз, следовательно увеличивается систолическое давление крови, но в тоже время ОПСС снижается настолько, что на самом деле среднее гемодинамическое давление остается неизменным. ГБ встречается чаще у лиц перенесших заболевания почек. В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:1. Такой тип изменения гемодинамики называется гиперкинетическим.2. В последующем все большее значение приобретает повышение ОПСС, а сердечный выброс остается нормальным – эукинетический тип.3. При острых заболеваниях почек наблюдается повреждение и гибель почечной интерстиции. ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов, зависящее от состояния артериол.3. В начальных стадиях увеличивается МОК или сердечный выброс. В далеко зашедших стадиях происходит резкое увеличение ОПСС на фоне уменьшенного сердечного выброса - гипокинетический тип. Следовательно снижается выработка кининов и простагландинов - естественных депрессорных систем организма. Длительная никотиновая интоксикация, гиподинамия, ожирение, хронический алкоголизм играют также определенную роль в этиологии ГБ. Таким образом, с гемодинамической стороны ГБ не однородна и может быть представлена 3 типами: Согласно теории Ланга первичное значение имеет нарушение функций коры головного мозга и гипоталамуса. Эта теория хотя и базировалась на клинических данных, в большей степени была гипотетической. В последние годы в эксперименте при раздражении дорзального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертензия, а при раздражении центрального - диастолическая. Раздражение "эмоциональных центров" коры также приводило к гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз ( нарушение рецепторных отношений коры и подкорки ), который со временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы. С появлением методов биохимического исследования катехоламинов, было обнаружено, что экскреция и обмен катехоламинов в крови у больных ГБ в норме (! Лишь позднее было доказано, что нарушено их депонирование. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. При возбуждении освобождающийся норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая сипматическую активность соответствующей системы. Особенно богаты альфа рецепторами артериолы и венулы. 10% - разрушается ферментом оксиметилтрансферазой ( КОМТ)2. В патологии выделение медиатора остается в норме, нарушено его депонирование - катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы.1. Более длительное действие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу - спазм венул, усиливается работа сердца, следовательно увеличивается МОК.2. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым ОПСС.3. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма и последующей ишемии почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но действуя на альфа-2-глобулин ( из печени ) переводит ангиотензин-1 в ангиотензин-2, который является в высшей степени активным гормоном, который резко:1. повышает тонус артериол, сильнее и длительнее норадреналина;2. увеличивает работу сердца ( его нет при кардиогенном коллапсе );3. является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона. Происходит увеличение их внутриклеточного количества ( пассивно ). Внутриклеточное содержание натрия и воды увеличивается и в сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию ( отек ). Резко увеличивается чувствительность набухшей стенки к прессорным агентам ( норадреналин ). Далее происходит спазм сосудов, что увеличивает ОПСС еще больше. Повышается активность и усиленно выделяется АДГ, под влиянием которого увеличивается реабсорбция натрия и воды, ОЦК увеличивается, соответственно увеличивается МОК. ЕСТЕСТВЕННЫЕ ДЕПРЕССОРНЫЕ ( ГИПОТЕНЗИВНЫЕ ) ЗАЩИТНЫЕ СИСТЕМЫ:1. При ГБ происходит настройка, а точнее - перестройка барорецепторов на новый, более высокий, критический уровень АД, при котором они срабатывают, т.е. С этим, возможно связано повышение активности АДГ.2. Система барорецепторов ( реагирует на растяжение при увеличении АД ): а). Система кининов и простагландинов ( особенно простагландины А и Е, которые вырабатываются в интерстиции почек ). Действие кининов и простагландинов:- усиление почечного кровотока;- усиление диуреза;- усиление натрий-уреза. В норме при повышении АД выше критического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги аорты и синкаротидной зоны. Следовательно они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются. Падает натрий-урез, натрий задерживается в организме, что приводит к увеличению АД. ИТАК, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической нервной системы, что в значительной мере связано с нарушением депонирования катехоламинов: происходит нарушение гемодинамики, преимущественно по гиперкинетическому типу. Возникает лабильная артериальная гипертензия за счет повышенного МОК. Затем все большее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия, увеличение содержания натрия в сосудистой стенке. Появляются нарушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает главным образом периферическое сопротивление. Кроме общепринятой, существуют еще 2 теории этиопатогенеза ГБ:1. Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопатогенетический фактор не может вызвать ГБ;2. Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение проницаемости клеточных мембран для натрия. Есть предположение, что наследуется и этот механизм мембранной патологии. Больной может длительное время не знать о повышении АД. Однако, уже в этот период есть выраженные в той или иной мере такие специфические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессоница, головокружения и т.д. Именно с этими жалобами больной обращается к врачу.1. Головные боли - чаще в затылочной и височной области, чаще по утрам ( тяжелая голова ) или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в лежачем положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и венул. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.2. Боли в области сердца - так как повышение АД связано с усилением работы сердца ( для преодоления возросшего сопротивления ), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В результате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда, что клинически проявляется как ИБС по типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом возрасте. Помимо стенокардитических, боли в области сердца могут быть по типу кардиалгии - длительные тупые боли в области сердца.3. Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотопсии. При злокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.4. Присутствуют симптомы нарушения ЦНС, которые могут, например, проявляться псевдоневрастеническим неврозом - быстрая утомляемость, снижение работоспособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражительности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожного настроения, ипохондрических опасений. Иногда ипохондрические опасения могут принимать, особенно после кризов, сверхценный или фобический характер. Чаще указанные выше явления проявляются при изменении уровня АД. Но это бывает далеко не у всех больных - многие не испытывают никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно. АД рекомендуется измерять натощак в положении лежа - так называемое базальное давление. В последнее время используют почти поголовное обследование населения на предмет увеличения АД - скрининг-контроль. Случайно измеренное давление может быть значительно выше базального. Истинным считается минимальное давление.до 140/90 мм рт. - НОРМА140-160/90-95 - ОПАСНАЯ ЗОНА165/95 и выше - АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Больные с АД в пределах опасной зоны должны находиться на диспансерном наблюдении. Примерно 70% людей опасной зоны АД практически здоровы, но высокий уровень АД требует постоянного наблюдения.:1. Признаки гипертрофии левого желудочка:- усиленный верхушечный толчок;- акцент II тона на аорте.3. В норме давление на ногах выше, чем на руках, но разница не более 15-20 мм рт.ст. Напряженный пульс у больных с гиперкинетическим типом кровообращения. Такая же закономерность определяется и при ГБ, т.к. Признаки гипертрофии левого желудочка:- по данным ЭКГ;- по рентгенологическим данным:- округлая верхушка сердца,- увеличение дуги левого желудочка.2. Офтальмоскопическое исследование: состояние артериол и венул глазного дна ( единственная возможность увидеть сосуды ) - это визитная карточка гипертоника. Выделяют 3 ( в России ) или 4 стадии изменений сосудов глазного дна:1). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОРЕТИНОПАТИЯ:- дегенеративные изменения в сетчатке, кровоизлияния в сетчатку.3). Постепенное развитие патологических процессов, заболевание течет сравнительно доброкачественно. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ:- тонус артериол резко повышен ( просвет сужен, симптом "проволочных петель" );- тонус венул снижен, просвет увеличен; По Кейсу выделяют 2 подстадии: а). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ НЕЙРОРЕТИНОПАТИЯ:- в патологический процесс вовлекается сосок зрительного нерва ( отек и дегенерация ). Симптомы нарастают постепенно, в течении 20-30 лет. Чаще приходится иметь дело именно с такими больными.2. В отдельных случаях приходилось наблюдать ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ течение ГБ. Классификация по Кушаковскому: 1 стадия - 160-180/95-105 2 стадия - 180-200/105-115 3 стадия - 200-230/115-1308. Такая форма ГБ наблюдалась во время Великой Отечественной войны, особенно в блокадном Ленинграде. При этом находят высокую активность ренин-ангиотензиновой системы и высокое содержание альдостерона в сыворотке крови. Резко нарушается функция страдающего органа, происходит инвалидизация. Классификация по уровню диастолического давления: до 100 - мягкая, 110 - умеренная, 115-120 - выраженная, 120-130 - злокачественная. АД обычно не велико, клинически проявляется дрожью, сердцебиением, головной болью.б). Высокая активность альдостерона ведет к быстрому накоплению натрия и воды в стенках сосудов, быстро происходит гиалиноз. Имеет место значительная гипертрофия левого желудочка и гипертоническая ангиоретинопатия, изменения внутренних органов, чаще по типу дистрофии, но без нарушения их функций. Помимо нарушений АД присутствуют симптомы нарушения кровообращения внутренних органов: инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровотока, тяжелые нарушения зрения, нефросклероз. Несмотря на органические изменения во внутренних органах, нет тяжелых функциональных расстройств. Недостатки данной классификации: в 1А стадию включены гиперреактивные люди, реагирующие повышением АД в пределах опасной зоны. ОСЛОЖНЕНИЯ ГБ:возникает при внезапном резком повышении АД, с обязательным присутствие тяжелых субъективных расстройств, выделяют 2 типа криза:а). Норадреналиновый - встречается в поздних стадиях ГБ. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГБ: Диагноз ГБ должен ставиться только путем исключения вторичной симптоматической гипертензии. Лица со вторичной гипертензией составляют около 10%, а в возрастной группе до 35 лет - 25%. Отсюда возникают критерии злокачественности данной формы ГБ:а). Тяжелые сосудистые осложнения:- ранние инсульты,- инфаркт миокарда,- почечная недостаточность;д). Органические изменения: гипертрофия левого желудочка, гипертоническая ангиоретинопатия. Стойкое повышение АД, спонтанная нормализация невозможна. Многочисленные исследования показали, что 70% таких людей никогда не заболеют ГБ. Распространена классификация по уровню АД: 1 стадия - пограничная гипертензия 140-160/90-95 мм рт.ст. Адреналиновый - связан с выбросом в кровь адреналина. Продолжается от нескольких часов до несколькихсуток. АД нарастает более медленно и достигает более высоких цифр. сердечная астма и острая левожелудочковая недостаточность,6. АД появившись высоким ( более 160 ), остается на высоком уровне, без тенденции к снижению;б). Быстрое прогрессирующее течение, смерть обычно через 1,5-2 года. Мясникова, принятая на Всесоюзной Конференции терапевтов в 1951 году: I стадия: ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ. Но может иметь место спонтанная нормализация АД при длительном отдыхе . Кроме того в 3-ей стадии есть параллелизм ГБ и атеросклерозом. Характерна яркая клиника: вегетативные расстройства, нарушение зрения, сильнейшая головная боль. Чаще от почечной недостаточности, иногда от инсульта. Первая классификация была предложена Лангом: 1) нейрогенная стадия ( лабильное АД ); 2) переходная стадия ( стабильное АД, вовлечение внутренних органов ); 3) нефрогенная стадия ( нефропатия, нефросклероз и т.д.)2. Тареев выделил 3 формы ГБ: 1) церебральная, 2) кардиальная, 3) почечная.3. АД лабильное и повышается при определенных ситуациях. Поэтому для больных молодого возраста такое деление не правомерно, но если ГБ возникает в пожилом возрасте при наличии атеросклероза, то очень быстро ( через 1 год ) появляется инфаркт миокарда или другое опасное нарушение. Иногда кризы этого типа называют гипертонической энцефалопатией. Могут быть очаговые нарушения мозгового кровообращения, приводящие к гемипарезам. нарушения мозгового кровообращения динамического характера с преходящей очаговой симптоматикой,2. Не смотря на то, что при ГБ поражаются сосуды всех областей, в клинической симптоматике обычно преобладают признаки преимущественного поражения головного мозга, сердца или почек. "А" - ПРЕДГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АД повышается только в чрезвычайных, стрессорных ситуациях - это гиперреактивные люди, практически здоровы, но повышена угроза заболевания. Артериальная гипертензия носит постоянный характер, отдыха для нормализации АД уже не достаточно. Таким образом больной сразу попадает в 3-ю стадию, минуя предшествующие. Но на практике оказалось, что далеко не всегда есть параллелизм между активностью ренина в плазме и уровнем АД.5. Гипертонические кризы нередко провоцируются изменениями погоды или изменениями эндокринных желез. "Б" - ТРАНЗИТОРНАЯ АД кратковременно повышается в обычных ситуациях, к концу рабочего дня. В таком случае классификация отражает в большей мере развитие атеросклероза, а не ГБ.4. Однако, чаще всего криз бывает связан с психоэмоциональной травмой. В 1972 Лоре обнаружил параллелизм между клиническими проявлениями ГБ и уровнем ренина в плазме крови и на основе этого предложил делить ГБ: 1). Характерна сильнейшая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, потеря сознания, нарушение зрения вплоть до кратковременной преходящей слепоты, психические нарушения, адинамия, проявления со стороны головного мозга - отек мозга, патогенез представляется в следующем виде:1.

Next

Почечная артериальная гипертония, симптомы, лечение народными.

Артериальная гипертензия почечного генеза лечение

Почечная артериальная. лечение народными. теория внепочечного генеза за счет. Частота почечной венной гипертензии сопряжена с сосудистыми почечными аномалиями и другими патологическими состояниями, приводящими к затруднению венозного оттока из почки. Наиболее частая причина почечной венной гипертензии - аортомезентериальный «пинцет». Из чисто венозных сосудистых аномалий чаще всего почечную венную гипертензию вызывает кольцевидная левая почечная вена (17% случаев), ретроаортальная левая почечная вена (3%). Крайне редкие причины - врождённое отсутствие прикавального отдела почечной вены и её врождённый стеноз. Почечная венная гипертензия приводит к застойным процессам в почке, возникают протеинурия, микро- или макрогематурия. О почечной венной гипертензии свидетельствует и варикоцеле. Иногда на фоне застойных процессов в почке происходит усиление образования ренина и возникает артериальная гипертензия нефрогенного характера. На основе результатов почечных флеботонометрических и флебографических исследований, проведённых у больных с артериальной нормотензией и гипертензией почечного и непочечного генеза, выдвинута следующая концепция механизмов почечной венной гипертензии. Почечную венозную гемодинамику определяют артериальный приток к почке и состояние венозного оттока в направлении от почки к сердцу. Нарушение оттока по почечной вене в результате сужения просвета венозного ствола или его ветви приводит к застойной почечной венной гипертензии. Таков механизм повышения венозного давления в почке при нефроптозе, тромбозе почечной вены, сдавлении её аномальными артериальными стволами, рубцовой тканью и др. Любая обструкция динамической или органической природы, нарушающая отток по нижней полой вене выше впадения почечных вен (сердечная недостаточность, сдавление нижней полой вены фиброзированными долями печени, мембранозная или рубцовая окклюзия нижней полой вены на уровне печени или диафрагмы, тромбоз нижней полой вены и др.). приводит к гипертензии в системе нижней полой вены и может вызвать венозный застой в обеих почках. Эту форму почечной гипертензии целиком определяют условия венозного оттока из почки. Совершенно иной механизм повышения венозного давления в почке характерен для системной артериальной гипертензии. В основе его лежат анатомо-функциональные особенности сосудистого русла почки. Высокое давление в почечной артерии при системной артериальной гипертензии, повышенный тонус симпатоадреналовой системы, вызывающий вазоконстрикцию в корковом слое, возрастание медуллярного почечного кровотока, многогранность артериовенозного шунтирования, обеспечивающего принятие венозной сетью большой массы крови в условиях усиленной её артериальной доставки, - основные элементы патогенеза повышения венозного давления в обеих почках больных с непочечной артериальной гипертензией, а также в контралатеральной интактной почке у больных с нефрогенной артериальной гипертензии. При сбросе части почечной крови путём короткого замыкания в дуговые вены или переключении на неклубочковый путь циркуляции создается гораздо меньшее сопротивление кровотоку, нежели при циркуляции через гломерулярную сосудистую сеть. Для почки это компенсаторно-приспособительный механизм, обеспечивающий защиту клубочков от разрушительного напора артериальной крови. Некоторую роль в повышении венозного давления в почках играет и общая венная гипертензия у больных с системной артериальной гипертензии, например нефрогенной. Как показали исследования, венозное давление в почках у больных с артериальной гипертензией зависит от уровня системного артериального давления в момент почечной флеботонометрии. В транзиторной стадии артериальной гипертензии колебаниям артериального давления соответствует интермиттирующая почечная венная гипертензия. Данная форма почечной венной гипертензии вторична по отношению к системной артериальной гипертензии. Это компенсаторно-приспособительный ответ сосудистого русла почки на артериальную перфузию органа под повышенным давлением. Такой вид гипертензии обозначают термином «вторичная почечная венная гипертензия системного артериального генеза». Если при системной артериальной гипертензии венозное давление в почке повышается под действием механизмов физиологического шунтирования почечного кровотока, то при врождённых или приобретённых артериовенозных фистулах, вызывающих перестройку сосудистой архитектоники почки, давление в почечном венозном русле повышается вследствие шунтирования кровотока по патологическим артериовенозным сообщениям. Кровь из артериального русла сбрасывается в венозное под необычным для вен напором. Развивается так называемая фистульная почечная венная гипертензия - вторичная почечная венная гипертензия местного артериального генеза. Патологический процесс в почке приводит к сложным изменениям внутриорганной гемодинамики, порождающим сочетанные нарушения почечной венозной циркуляции. Возникают смешанные формы почечной венной гипертензии, в механизме которых принимают участие как местные факторы, так и общие, существовавшие до заболевания или возникшие в связи с ним. Симптомы почечной венной гипертензии зависят от состояний, возникающих вследствие этого урологического заболевания. У женщин при варикозном расширении вен яичника возможны нарушения менструального цикла. При варикоцеле больные предъявляют жалобы на наличие объёмного образования, припухлости половины мошонки, соответствующей стороне поражения. Гематурия при почечной венной гипертензии бывает различной интенсивности и характера. Чаше наблюдают безболевую гематурию, возникающую без провокации (особенно при наличии артериовенозной фистулы) или при физической нагрузке. Интенсивная гематурия может сопровождаться формированием сгустков крови червеобразной формы. Отхождения сгустков способны спровоцировать классическую почечную колику. При остром тромбозе почечной вены возникает боль в проекции поражённой почки, гематурия. При сборе анамнеза следует обратить внимание на несколько ситуаций, при которых с высокой долей вероятности можно заподозрить почечную венную гипертензию. Типична ситуация, когда у внешне здорового, спортивного подростка с варикоцеле при диспансеризации или при амбулаторном обследовании перед плановым оперативным лечением выявляют небольшую протеинурию 600-800 мг/л (обычно не более 1 г/сут). Такому пациенту, несмотря на полное отсутствие характерных клинических проявлений, обычно ставят диагноз «нефрит? В стационаре протеинурия оказывается существенно меньшей или вообще отсутствует, что вынуждает отвергнуть диагноз. Описанное состояние легко объяснить тем, что протеинурия при нетяжёлой почечной венной гипертензии жёстко связана с физической нагрузкой, которая усиливает почечный лимфоток и вызывает рост давления в системе почечной вены, вследствие чего наблюдают протеинурию, а иногда и гематурию. В стационаре же обычно подвижный подросток вынужден больше лежать, чем двигаться. Варикоцеле у таких больных существует с детского возраста и очень медленно прогрессирует. Варикоцеле, возникшее в зрелом возрасте, особенно справа, и быстро прогрессирующее, очень подозрительно на почечную венную гипертензию вследствие сдавления почечной вены опухолью почки или забрюшинного пространства. Появление болей в проекции почки и гематурии у больного с тяжёлым нефротическим синдромом, эритремией или декомпенсированной недостаточностью кровообращения, кроме наиболее частой причины - почечной колики, - требует исключения и тромбоза почечных вен. Вероятность тромбоза почечных вен возрастает на фоне уже развившегося тромбоза вен другой локализации. Стоит обратить внимание на протеинурию: значительная протеинурия не характерна для почечной колики, но закономерна при тромбозе почечной вены. Пальпаторно легко установить наличие и выраженность варикоцеле. Визуально оценивают выраженность гематурии, наличие и форму сгустков крови в моче. Характерна протеинурия от 300 до 600 мг/л, возможно появление небольшого количества цилиндров. Гематурия может быть любой степени выраженности - от незначительной эритроцитурии до профузного кровотечения. Эритроциты при этом не проходят клубочковый фильтр, поэтому их описывают как неизменённые. При почечной венной гипертензии реабсорбция страдает мало. Характерна протеинурия, не превышающая 1000 мг/сут, усиливающаяся при интенсивной физической нагрузке. При тромбозе почечных вен протеинурия может быть любой степени выраженности, в том числе и нефротического уровня. Для диагностики почечной венной гипертензии определение протеинурии - более чувствительный диагностический метод, чем определение эритроцитурии. Это связано с тем, что один из основных механизмов протеинурии при почечной венной гипертензии - повышение внутриклубочкового давления, в то время как Для формирования выраженной гематурии нужен дефект сосуда. Это диктует необходимость проведения провокационных проб, создающих условия Для декомпенсации почечного кровообращения. Гематурия неясной этиологии показание к выполнению цистоскопии. Выделение окрашенной кровью мочи по одному из мочеточников позволяет определить сторону поражения, а также однозначно исключить гломерулонефрит. Позволяет оценить состояние почек и магистральных почечных сосудов. Исследование особенно показано при подозрении на тромбоз почечных сосудов. Иногда с помощью допплерографии удаётся выявить артериовенозную фистулу. Данные исследования выполняют для оценки симметричности нефропатии. Для почечной венной гипертензии характерно асимметричное поражение, в то время как при иммунных нефропатиях оно всегда симметричное. Основной метод диагностики, позволяющий достоверно определить характер и объём поражения почечных вен. Метод позволяет оценить гемодинамическую значимость выявленных изменений. Всем лицам с подозрением на почечную венную гипертензию показана консультация уролога (при его отсутствии - сосудистого хирурга) и рентгенолога - специалиста по ангиографии. При наличии у больного протеинурии и при необходимости исключить гломерулонефрит показана консультация нефролога. Почечную венную гипертензию необходимо дифференцировать со всеми заболеваниями, закономерно протекающими с безболевой гематурией, но без грубой интоксикации. Хронический гломерулонефрит (особенно мезангиопролиферативнын) может протекать с изолированной безболевой гематурией. Принципиальное отличие всех иммунных нефропатии - симметричность поражения почек. Иногда наблюдают чёткую связь рецидивов нефрита с острой респираторной вирусной инфекцией, ангинами и другими подобными острыми заболеваниями. Однако ни гематурия, ни протеинурия никогда не провоцируются физической нагрузкой. Очень высокая протеинурия, приведшая к нефротическому синдрому, может стать предрасполагающим фактором к развитию тромбоза почечных вен. Опухоли почки чаще наблюдают в пожилом или, наоборот, в раннем детском возрасте. Характерно наличие пальпируемого образования в проекции почки, усиление гематурии при поколачивании по поясничной области со стороны поражения, возможны симптомы раковом интоксикации - слабость, похудание, снижение или извращение аппетита. Анемия вследствие интоксикации гипопластическая (гипорегенераторная), в то время как классическая постгеморрагическая анемия протекает с высоким ретикулоцитозом, то есть является гиперрегенераторной. В большинстве случаев опухоль почки можно исключить при УЗИ. С опухолями мочевыводящих путей сложнее необходимо полное рентгенологическое обследование, КТ, иногда уретроцистоскоп и уретеропиелоскопия с биопсией подозрительных участков. Доброкачественная семейная гематурия - редкое доброкачественное непрогрессирующее наследственное поражение почек, не поддающееся специфическому лечению. Основа патологии - врождённое истончение базальных мембран клубочков. Зачастую таким пациентам после многочисленных обследований проводят ангиографию, не выявляющую никаких изменений сосудистого русла почки, или биопсию почки, при которой сходных с нефритом изменений не обнаруживают. Для подтверждения диагноза необходима электронная микроскопия с измерением толщины базальной мембраны клубочка. Это исследование выполняют только в крупнейших нефрологических клиниках. При подозрении на почечную венную гипертензию начальный этап обследования вполне возможно провести в амбулаторных условиях. Госпитализировать больного необходимо для выполнения ангиографического исследования и последующего оперативного лечения. Экстренная госпитализация необходима всем больным с форникальным кровотечением и гематурией неясной этиологии. Ограничение физической нагрузки необходимо в том случае, если она провоцирует гематурию. В случае выраженной гематурии показан строгий постельный режим. Роль медикаментозного лечения почечной венной гипертензии мала. При форникальном кровотечении показано назначение гемостатической терапии. Обычно лечение начинают с внутримышечного или внутривенного введения этамзилата в дозе 250 мг 3-4 раза в день. «ли кровотечение не остановлено, возможно, назначение препаратов с выражении антифибринолитической активностью - апротинин (контрикал, гордокс), аминометилбензойная кислота (амбен) и др. Применение антифибринолитиков рискованно, особенно при интенсивной гематурии, ввиду того, что если с их помощью кровотечение быстро остановить не удастся, препарат вместе с кровью пройдет через дефект сосуда - у больного разовьётся тампонада почечной лоханки, обтурация мочеточника сгустками крови, иногда даже тампонада мочевого пузыря. При подтверждённом тромбозе почечной вены вполне логично назначение прямых антикоагулянтов - гепарина или низкомолекулярных гепаринов, например эноксапарина натрия (клексан) в суточной дозе 1-1,5 мг/кг. Важно правильное ведение пациента после реконструктивной операции на венах по поводу почечной венной гипертензии. С целью профилактики тромбоза анастомоза с момента выполнения операции до выписки из стационара больному назначают прямые антикоагулянты ежедневно в профилактических дозах (например, эноксапарин натрия в лозе 20 мг/сут внутрикожно). После выписки в течение 1 мес и более применяют антиагреганты - ацетилсалициловая кислота в дозе 50-100 мг/сут после еды. Основной метод лечения почечной венной гипертензии - оперативное вмешательство. В зависимости от конкретной ситуации могут быть поставлены разные цели - нормализация почечной гемодинамики и профилактика прогрессирования нефросклероза на стороне поражения, профилактика и лечение бесплодия, остановка кровотечения. Варикоцеле - признак аномалии или заболевания нижней полой вены или одной из почечных вен, поэтому операции, не обеспечивающие сброс венозной крови из почки, патогенетически не обоснованы. Они способствуют венной гипертензии и могут провоцировать возникновение форникальных кровотечений, ухудшение функции почки и др. Именно поэтому при наличии у больного подтверждённой почечной венной гипертензии и варикоцеле противопоказаны операция по Иваниссевичу и рентгенэндоваскулярная окклюзия яичковой вены, так как при этом разрушается естественный обходной ренокавальный анастомоз. Вследствие перечисленных вмешательств почечная гемодинамика резко декомпенсируется. В лучшем случае развивается рецидив варикоцеле, в худшем случае длительно существующая венная гипертензия может привести к прогрессирующему нефросклерозу или к рецидивирующей форникальной гематурии. Наиболее физиологичные оперативные вмешательства по поводу варикоцеле - операции, направленные на создание сосудистых анастомозов (проксимальным тестикулоилиакальный и тестикулосафенный анастомозы), сохранение венозного ренокавального анастомоза при венной почечной гипертензии. Предложены различные варианты сосудистых анастомозов между дистальным концом яичковой вены и проксимальным отделом глубокой вены, огибающей подвздошную кость (проксимальный тестикуло-надчревный анастомоз). Для улучшения результатов сосудистых операций предлагают использовать микрохирургический метод. Через кожный разрез параллельно паховой связке, отступив от нее 1.5-2 см вверх, выделяют семенной канатик. Далее выделяют проксимальный отдел глубокой вены, огибающей подвздошную кость, и нижней надчревной вены на протяжении 2-3 см. Определяют расположение и полноценность клапанов в устьях вен, пересекают сосуды на 10-12 см. Пересекают вену яичка и накладывают анастомозы между ее дистальным участком и проксимальным участком глубокой вены огибающей подвздошную кость, а также между проксимальными участками вены яичка и нижней надчревной вены. Вена должна быть адекватного диаметра и содержать полноценные клапаны. Проводят тщательную ревизию и перевязку дополнительных вен, которые могут быть причиной варикоцеле. Микрохирургическая коррекция оттока крови при варикоцеле позволяет разобщить коллатеральный венозный отток из яичка и уменьшить влияние ретроградного тока крови по основному стволу тестикулярной вены. Больному, перенёсшему реконструктивное оперативное лечение на венах, с целью предотвращения тромбоза анастомоза показан приём антиагрегантов не менее 1 мес после выписки из стационара (ацетилсалициловая кислота в дозе 50-100 мг/сут). Скрининг не проводят, так как дешёвые и неинвазивные диагностические методы, позволяющие с приемлемой достоверностью сделать вывод о наличии или отсутствии почечной венной гипертензии, отсутствуют. Почечная венная гипертензия предотвращается с помощью профилактики тромбоза почечных вен. При адекватном лечении почечной венной гипертензии прогноз благоприятен. Длительное существование нетяжёлой почечной венной гипертензии без лечения приводит к медленному, но неуклонному прогрессированию нефросклероза на стороне поражения. При адекватном оперативном лечении артериовенозных фистул прогноз благоприятен. При технической невозможности оперативного лечения (например, в случае множественных фистул) прогноз существенно хуже. Его определяют частота и выраженность эпизодов гематурии. При тромбозе почечных вен прогноз обычно определяется основным заболеванием, приведшим к такому осложнению. Стоит заметить, что тромбоз почечных вен развивается только при тяжёлом, крайне неблагоприятном течении основного заболевания.

Next

Артериальная гипертензия почечного генеза лечение

Артериальная гипертензия почечного генеза лечение

Известно, что для лечения ЖКТ язвы, гастриты и т.д. существуют специальные препараты, которые. Диспепсия невротического генеза подразделяется на три. Симптоматическую артериальную гипертензию называют еще вторичной, поскольку она не является самостоятельным заболеванием. Ее появление связано с нарушением строения или работы некоторых органов: сердца, аорты, почек. Более 50 заболеваний сопровождается данным синдромом. Симптоматическая артериальная гипертензия составляет приблизительно 15% от всех случаев гипертонии. Основной симптом вторичной гипертонии — это повышенное артериальное давление. Особенности ее проявлений, течение и лечение зависят от заболевания, на фоне которого она развилась. Таким образом, клиническая картина может быть весьма разнообразной. Она складывается из признаков основного заболевания и симптомов, возникающих вследствие гипертензии. Высокое давление приводит к головным болям, появлению «мушек» перед глазами, головокружению, шуму в ушах, болям в сердце и другим ощущениям. Основное заболевание может иметь ярко выраженные признаки, но случается, что симптомы отсутствуют, и единственным проявлением является гипертония. Существует несколько классификаций симптоматической гипертензии. По происхождению их делят на четыре группы: почечные, эндокринные, нейрогенные, гемодинамические. Это наиболее распространенный вид симптоматической гипертензии, составляющий около 80% от общего числа случаев. Вторичная гипертония нефрогенного генеза возникает в результате врожденных или приобретенных поражений почек или питающих их артерий. От того, как протекает причинное заболевание и насколько быстро закупоривается почечная артерия, зависит развитие симптоматической гипертензии. Как правило, на начальных стадиях данных заболеваний повышения давления на наблюдается. Гипертензия возникает при значительных поражениях тканей почек. Чаще всего вторичная артериальная гипертония наблюдается при пиелонефрите — инфекционном заболевании почечных лоханок. Сопровождается гипертензией гломерулонефрит — еще одно воспалительное заболевание почек, обычно возникающее как осложнение после частых ангин. Данная форма артериальной гипертензии встречается преимущественно у пациентов молодого возраста. Высок риск развития хронической почечной недостаточности. При пиелонефритах и гломерулонефритах процент злокачественного течения артериальной гипертонии составляет примерно 11-12%. Такая форма симптоматической гипертензии развивается при патологиях желез внутренней секреции. Тиреотоксикоз — заболевание щитовидной железы, характеризующееся избыточным выделением в кровь гормона тироксина. В данном случае отмечается повышение только систолического давления, а диастолическое остается в норме. Гипертония является основным симптомом феохромоцитомы — опухоли надпочечников. При этом давление может быть стабильно высоким или повышаться приступообразно. Симптоматическая артериальная гипертензия наблюдается при синдроме Конна или альдостероме. Заболевание характеризуется повышенной выработкой гормона альдостерона, который задерживает вывод натрия, что приводит к его избытку в крови. Гипертония эндокринного типа развивается у большинства пациентов (около 80%) с синдромом Иценко-Кушинга. Заболевание характеризуется специфическими изменениями тела: туловище полнеет, лицо становится лунообразным и одутловатым, конечности остаются в нормальном состоянии. Климакс — еще одна причина развития артериальной гипертензии. При угасании половой функции, как правило, наблюдается устойчивое повышение давления. Вторичные гипертензии такого типа обусловлены поражениями центральной нервной системы в результате черепно-мозговых травм, энцефалитов, ишемии, опухолей. Наряду с повышенным артериальным давлением при нейрогенной артериальной гипертензии наблюдаются сильные головные боли, тахикардия, головокружение, потливость, судороги, слюнотечение, кожные проявления. Лечение нейрогенной артериальной гипертонии направлено на устранение поражений мозга. Симптоматические гипертензии гемодинамического типа возникают в результате поражений сердца и крупных артерий. К ним относятся систолические гипертонии при брадикардии, атеросклерозе и при врожденном сужении аорты, ишемические гипертензии при пороках митрального клапана и сердечной недостаточности. Как правило, в этих случаях повышается преимущественно систолическое давление. Данная классификация не может считаться исчерпывающей. К вторичной гипертензии могут привести сочетания заболеваний, обычно двух. Например: хронический пиелонефрит и стеноз почечных артерий, опухоль почки и атеросклероз аорты. Вторичная гипертония может быть обусловлена отравлением кадмием, свинцом, таллием. Лекарственные формы гипертензии развиваются после того, как проводилось лечение с помощью глюкокортикоидов, левотироксина, эфедрина в сочетании с индометацином, а также после применения некоторых контрацептивов. В классификацию не включены хронические обструктивные легочные заболевания, полицитемия (повышенное содержание в крови эритроцитов), которые приводят к артериальной гипертонии. Лечение направлено на устранение первичного заболевания. Опухоли надпочечников, патологии сосудов почек, коарктация аорты требуют хирургического вмешательства. При аденоме гипофиза проводят радио-, рентгено- или лазерное лечение, при необходимости применяются оперативные методы. Медикаментозное лечение основного заболевания назначают при сердечной недостаточности, эритремии, инфекциях мочевыводящих путей. Как правило, такая терапия положительно действует в отношении вторичной гипертензии. При симптоматической артериальной гипертонии практически всегда назначают препараты, снижающие артериальное давление. При поражении почек лечение включает мочегонные средства. При стойкой диастолической гипертензии любого происхождения применяют комбинированное лечение с использованием различных групп медикаментов. Любое лечение проводится с учетом возраста больного, противопоказаний и побочных эффектов применяемых препаратов. Сама по себе гипертония в качестве главного симптома предполагает плохой прогноз. Особенно часто злокачественную форму принимают артериальные гипертензии почечного генеза. Ухудшается прогноз в случае присоединения нарушений кровообращения мозга и почечной недостаточности. Плохой прогноз определяется не только самой гипертонией. Он во многом зависит от ее степени и ее влияния на работу почек. Гипертензия является решающим фактором в случае неблагоприятного исхода при феохромоцитоме, если опухоль не была вовремя диагностирована и отсутствовало лечение, в данном случае оперативное. Наиболее благоприятный прогноз при климактерической и гемодинамической гипертензии, а также при гипертонии, обусловленной синдромом Иценко-Кушинга.

Next

Артериальная гипертензия почечного генеза лечение

Артериальная гипертензия почечного генеза лечение

Описание заболевания; Классификация по этиологическому фактору; Почечная артериальная гипертензия; Эндокринная артериальная гипертензия; Гемодинамическая или сердечнососудистая артериальная гипертензия; Артериальная гипертензия центрального генеза; Гипертензия лекарственной. Реноваскулярная гипертензия — что это такое, знают не все. данная патология фиксируется у человека довольно часто. Термин «реноваскулярная (ренальная) гипертензия» обозначает стойкое и длительное повышение артериального давления, причины которого — почечные заболевания. Такое давление очень трудно снизить медикаментами, даже если это удается, оно вновь поднимается до высоких отметок. Почечная артериальная гипертензия — это не заболевание, а симптом гипертонии, развившейся из-за патологий почек. Проявляется она как вторичное заболевание на фоне основной патологии. Данный признак указывает на нарушение кровоснабжения органов. Когда просвет в почечных артериях сужается, развиваются почечные артериальные гипертензии. Давление повышается в следующих случаях: Такое состояние провоцирует повышение артериального давления и удерживает его высокие показатели долгое время. Гипертензия почек может развиться как на фоне поражения одной почки, так и в случае заболевания сразу двух. Повлиять на перманентное повышение давления может злокачественный или доброкачественный процесс. Помимо прочего, у человека фиксируются хроническая усталость и появление одышки. Злокачественный процесс, если его не лечить, характеризуется резким ухудшением состояния больного. В противном случае человека ждут серьезные осложнения вплоть до летального исхода. Каждый пятый больной гипертонией страдает именно от почечной гипертензии. Способствуют развитию реноваскулярной гипертензии следующие причины: Т.к. Проводится исследование всех органов, при этом постоянно фиксируется АД. Если имеются нарушения в почках, то диагностируется гипертония почки. Основными целями при лечении будут следующие показатели: Методик терапии множество, необходимую будет выбирать лечащий врач. Наряду с медикаментозным лечением можно применять травы мочегонного действия. Но стоит помнить об их негативном воздействии на работу сердца и сосудов. Лечение почечной гипертонии также подбирается в зависимости от симптомов: Во время терапевтических мероприятий (которые назначаются лечащим врачом) немаловажное место занимает и диета. Пища не должна быть острой и соленой, придется отказаться от спиртных напитков, жирные и жареные блюда должны быть также в ограниченном количестве. Все эти комплексные методы в совокупности ускорят процесс выздоровления. Даже после того, как курс лечения будет завершен, придется постоянно поддерживать организм в норме. В НИИ Cердечнo-cocyдиcтых забoлеваний прoвели иccледoвания cвoйcтв известного cредcтва от гипертонии.

Next

Артериальная гипертензия почечного генеза лечение

Артериальная гипертензия почечного генеза лечение

Артериальная гипертония. артериальной гипертензии Лечение артериальной. почечная. Как известно, с возрастом распространенность артериальной гипертензии увеличивается и достигает 5060 % у лиц старше 65 лет, причем до 50-летнего возраста гипертензия чаще встречается у мужчин, а после 50 лет - у женщин. Коротеева, 2006 АДАПТАТИВНЫЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПОЧЕЧНОГО ГЕНЕЗА Т. Коротеева Артериальная гипертензия (АГ) является одним из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы (страдают около 20-30 % взрослого населения), кроме этого АГ является важным фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности. Среди всех форм АГ на долю мягкой и умеренной приходится около 70-80 %, в остальных случаях наблюдают выраженную артериальную гипертензию. Симптоматическая артериальная гипертензия причинно связана с заболеваниями или повреждениями некоторых органов, участвующих в регуляции артериального давления. Среди всех гипертензивных состояний вторичные артериальные гипертензии составляют примерно 20 %. По данным специализированных клиник почечная артериальная гипертензия возникает в 4-5 % случаев. Причины возникновения почечной артериальной гипертензии - это различные заболевания почек. Больные с патологией почек, в частности с хроническим пиелонефритом (ХП), занимают значительный удельный вес среди пациентов из группы риска по развитию артериальной гипертензии 1. Например, на ранних стадиях хронического пиелонефрита артериальная гипертензия составляет 1520 %, на поздних стадиях - 70 % случаев. В настоящее время мы должны признать, что несмотря на многочисленные исследования, проведенные в области артериальной гипертензии, имеющиеся методы лечения являются по сути паллиативными, так как позволяют только контролировать уровень артериального давления, но не излечить АГ per se. Таким образом, цели антигипертензив-ной терапии на современном этапе представляют собой увеличение продолжительности жизни больных за счет снижения риска развития осложнений АГ и улучшение качества жизни больных с уменьшением показателей клинической симптоматики и сведением к минимуму риска развития побочных эффектов терапии. Артериальная гипертензия, сама по себе, оказывает существенное негативное влияние на качество жизни больных. Однако, учитывая необходимость длительного применения антигипергензивных препаратов, крайне важно, чтобы лечение способствовало улучшению качества жизни 2. В настоящее время внимание широкого круга врачей привлекают гомеопатические средства, способные нормализовать нарушенные функции различных биологических систем организма - сердечно-сосудистой, нервной, иммунной, гормональной, корригировать изменения метаболизма, способствовать улучшению общего соматического состояния больных и увеличению их работоспособности 3. Антигомотоксическую терапию рассматривают как связующее звено между традиционной терапией и гомеопатией. В отличие от классической гомеопатии, применяющей для терапии единичные средства, при антиго-мотоксической терапии применяют комплексные биологические препараты, содержащие несколько лекарственных компонентов растительного, минерального или животного происхождения. Эти препараты способствуют активизации собственных защитных сил организма, оказывают ряд других лечебных эффектов, которые можно использовать при лечении АГ 4. В связи с этим исследованию отдельных аспектов этой проблемы и была по-свещена настоящая работа, целью которой явилось определение терапевтической эффективности при сочетанном лечении антигомо- токсическими и аллопатическими препаратами больных с почечной артериальной гипертензией. Материалы и методы Для решения поставленной цели в зависимости от вида лечения все больные были распределены на 2 группы. 1-ю группу составили 10 пациентов с диагнозом артериальной гипертензии при сред-не-тяжелом течении пиелонефрита в возрасте 40-69 лет, получавших только аллопатическую терапию. Внутримышечно - Цефазо-лин 1 г - 3-4 раза в день в течение 10 дней. 2-ю группу составили 10 пациентов с тем же диагнозом в возрасте 38-70 лет, получавших антигомотоксические препараты на фоне базовой стандартной медикаментозной терапии. Перорально - Кралонин - по 10 капель 3 раза в день (в 30 мл кипяченной, комнатной температуры или минеральной воды без газа), приготовленный раствор выпивается вергнуты вариационно-статистической обработке по Фишеру-Стьюденту с помощью программ STATISTЮA. Результаты и их обсуждение Антропометрическая и клиническая характеристика больных представлена в таблице 1. Из приведенных в ней данных видно, что пациенты обеих групп были сопоставимы по возрасту, индексу массы тела, длительности течения заболевания. Кроме того, у больных 1-й группы хронический двусторонний пиелонефрит наблюдается в 60 % случаев, а односторонний - в 40 %, а во 2-й группе - 65 % и 35 % соответственно. Внутримышечно по понедельникам и четвергам в одном шприце по 1 амп. Всем пациентам проводилось определение артериального давления (АД) методом Короткова и частоты сердечных сокращений (ЧСС) пальпаратно. м 30,6 ± 0,8 30,7 ± 1,1 Длительность заболевания, годы 4,9 ± 0,7 5,1 ± 0,9 медленно, мелкими глотками через 1530 мин после приема пищи. 3 раза в день сублингвально, вне еды (в интервале 15-30 мин до или после приема пищи). вводятся препараты Эхинацея композитум Солида-го-композитум. Кроме того, рассчитывали двойное произведение (ДП), индекс Кердо, общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Полученные данные были под- р = 0,001 и г = 0,587; р = 0,021, а во 2-й -г = 0,539; р = 0,023 соответственно. Как видно из приведенных данных, у всех обследуемых на фоне терапии наблюдается тенденция снижения значений ЧСС. При этом более выраженное снижение ЧСС у пациентов 2-й группы можно объяснить дополнительным воздействием антигомотоксических препаратов на симпатическую нервную систему (р 5. 7 См.: Circadian rhythm of double (rate-pressure) product in healthy normotensive young subjects / R. Ambulatory biood pressure monitoring in children with a solitary kidney -a comparison between unilateral renal agenesis and uninephrectomy // Blood pressure monitoring.

Next

Диспепсия как лечить, что делать

Артериальная гипертензия почечного генеза лечение

Есть очень хороший способ лечения диспепсии, для начала пациенту назначают небольшую. Лечение нервных расстройств различного генеза сбором трав Артериальная гипотензия – это характерный симптом, который отражает своеобразные степени понижения АД. У людей до тридцати лет наличие артериальной гипотензии определяется по показателям АД в мм рт. ст ниже 100/60, после тридцати – ниже 105/65, а у старшей возрастной группы детей – систолическое давление может быть ниже восьмидесяти. Как правило, все эти условные границы могут наблюдаться у людей практически здоровых, спортсменов, а также у тех, кто занимается трудом физического характера. Поэтому эта категория людей попадает в группу артериальной гипотензии, которая развивается как следствие физиологических этиологических факторов, а все остальные относятся к патологическим нарушениям гемодинамики, которые вызывают снижение давления в артериальной системе. В медицинской практике выделяют два вида протекания артериальной гипотензии. Во-первых, она может проявляться в острой форме или иметь хроническое патологическое течение. Для острой артериальной гипотензии характерно развитие коллапса (резкое снижение давления) в результате состояний критического характера на фоне острой потери крови или плазмы, сердечной недостаточности, тяжело протекающих инфекций, отравления ядами, шока, теплого удара, неправильного приёма некоторых препаратов, которые принимают участие в снижении давления. А вот хроническая форма может проявляться первичной артериальной гипотензией, а также вторичной (симптоматической). В первом случае наблюдаются функциональные расстройства гемодинамики ЦНР. Однако в практикующей медицине диагноз первичная артериальная гипотензия практически не используется и в основном трактуется как нейроциркуляторная дистония гипотензивного типа. Для вторичной хронической формы характерно развитие в результате органических патологий С. С., эндокринной или/и нервной систем, интоксикаций инфекционного, неинфекционного и медикаментозного происхождения, а также в результате облучения. В эту подгруппу можно отнести артериальную гипотензию, которая развивается как следствие неврозов при дисфункции вегетативно-сосудистой системы. Это состояние мультифакторного характера, характеризующееся одновременным снижением систолы и диастолы АД ниже нормы. Как правило, артериальная гипотензия классифицируется по Н. Молчанову на физиологическую и патологическую, причём последняя подразделяется на первичную (эссенциальную), вторичную (симптоматическую) и ортостатическую. При физиологической артериальной гипотензии снижается АД при таких вариантах, как индивидуальность организма, повышенная тренированность спортсменов, адаптация организма в процессе жизни высоко в горах, тропиках и субтропиках. в результате первичных нарушений регуляции тонусов сосудов нейроэндокринной системы, и характеризуется снижением АД ниже нормы, которое выражается синдромом астенического характера, кардиальными признаками субъективного генеза и застойной СН. Первичная патологическая артериальная гипотензия является функциональным заболеванием С. К основным предрасполагающим и этиологическим факторам первично развивающейся артериальной гипотензии, можно отнести наследственную и конституционную неполноценность сосудодвигательных центров высшего уровня; своеобразную астеническую сосудистую конституцию, которая передаётся по наследству; различные стрессы психоэмоционального и психосоциального происхождения; длительно протекающие умственные перенапряжения; травмы головного мозга и черепа. Кроме того, инфекция в носоглотке, которая очень часто обостряется в детстве, оказывает постоянное влияние токсического характера на головной мозг и способствует снижению давления. Также артериальная гипотензия может быть вызвана тяжёлыми инфекционными заболеваниями, нарушением питания, влиянием таких факторов, как интенсивный шум, вибрации, перегревание, ионизирующая радиация, а также физические перенапряжения и перегрузки в спорте. Таким образом, в 80% первичная артериальная гипотензия вызывается нейроциркуляторной дистонией, а также депрессиями, недосыпанием и постоянной усталостью. На развитие вторичной артериальной гипотензии влияют различные имеющиеся заболевания. Результатом остро протекающего данного патологического состояния выявляют массивную одномоментную кровопотерю, резкие нарушения деятельности сердца, анафилактический шок, травмы, обезвоживания. При этом давление снижается в кротчайшие сроки и является следствием выраженных нарушений кровоснабжения соматических органов. Хроническая форма артериальной гипотензии характеризуется длительным течением, при котором организм адаптируется к низким показателям, поэтому выраженная симптоматика нарушенного кровообращения практически отсутствует. Давление может снижаться в результате недостатка в организме витаминов группы В, Е, С; соблюдения строгой диеты; передозировки лекарственными препаратами. Такое патологическое состояние, как артериальная гипотензия в основном развивается у детей и молодого поколения до 25 лет. Как правило, у них появляется слабость, снижается умственная и физическая работоспособность, значительно понижается толерантность к нагрузкам интеллектуального характера, то есть такие люди неспособны сконцентрировать своё внимание, быстро сосредоточиться, они трудно усваивают новый учебный материал, при этом ухудшается память. При первичной артериальной гипотензии человек достаточно быстро утомляется, становится раздражительным, эмоционально лабилен с признаками депрессии. Кроме того, такие больные плохо спят ночью и тяжело пробуждаются утром, а днём чувствуют себя совершенно разбитыми и сонливыми. Ближе к часу дня ведут себя несколько активно, но уже к 16–17 часам опять снижается эмоциональная и физическая активность и в этот момент больные вялы, сонливы и нуждаются в срочном отдыхе. Характерным признаком артериальной гипотензии является головная боль, которая встречается у 95% пациентов с различной локализацией, интенсивностью и продолжительностью. В основном она носит постоянный, интенсивный, давящий или пульсирующий характер с локализацией на затылке, достаточно часто на лбу и висках. Большинство больных ощущают постоянного характера тяжесть в своей голове. В некоторых случаях боль появляется в утреннее время, затем медленно нарастает, к полудню немного ослабевает с повторным усилением в послеобеденное время, ближе к вечеру. Причиной такой боли считается нарушенный отток венозной крови от головного мозга в результате низкого тонуса вен мозга. Иногда боли носят мигреноподобный характер с появлением тошноты и рвоты. Кроме того, 30% пациентов жалуются на кружения головы с характерной болью. Головокружения наблюдаются в основном утром после резкого вставания с постели или резком подъёме головы. А вот в течение дня голова может закружиться в результате длительного стояния, выполнения физических нагрузок, поездки в транспорте, во время спускания в метро, на фоне учащённого дыхания, в душном помещении, сауне и длительном не приёме пищи. При этом появляется шум в ушах, может потемнеть в глазах, его начинает тошнить и он может вырвать. Ещё одним из характерных симптомов первичной артериальной гипотензии считается боль в сердце. Она отмечается почти у половины больных в результате снижения давления в коронарных сосудах, а также может быть невротического характера. Как правило, эти боли носят ноющий, колющий и реже сжимающий характер, при этом беспокоя больных на протяжении большей части суток с локализацией в верхушке сердца. У большинства больных артериальной гипотензией отмечается биение сердца, и ощущаются некоторые перебои в этой области на фоне нагрузок эмоционального и физического характера. выявляют лабильный пульс с характерной брадикардией, дыхательной аритмией, а иногда и с экстрасистолической аритмией. Также таким пациентам не хватает в этот момент воздуха, особенно при определённых физических нагрузках или при пребывании в помещении, которое плохо проветрено; у них руки и ноги становятся холодными на ощупь и немеют; часто начинают болеть мышцы и суставы. В норме определяются сердечные границы, а тоны – ясные, хотя иногда прослушивается негромкий шум систолы на верхушке сердца или его основании. Артериальная гипотензия также проявляется обморочными состояниями. Во время осмотра у таких больных наблюдается гипергидроз, ладони и стопы влажные и холодные на ощупь, может присутствовать незначительный акроцианоз, появляются характерные красные пятна на груди и шее, то есть выражен дермографизм. Довольно часто выслушивается аритмия, а у 7% – пароксизмальная тахикардия. Это всё связано с дискинезией ЖКТ и жёлчного пузыря. Довольно часто при первично возникающей артериальной гипотензии появляется нефроптоз первой и второй степени справа, особенно при астеническом типе телосложения. А после обследования нервной системы выявляются рефлексы сухожилий, выражен синдром слабости раздражительного характера, тревога в связи неизлечимостью данного заболевания. Кроме того, практически у 20% больных артериальной гипотензией развиваются осложнения в виде обморочных состояний и гипотензивных кризов. Во время обморока больной резко бледнеет, появляются капельки пота на лбу, темнеет в глазах, может шуметь в ушах, резко ослабевают мышцы ног, что в результате может привести к потере сознания при дальнейшем снижении АД. Обморочное состояние может длиться от двадцати секунд до нескольких минут при глубоком обмороке. Для гипотензивного криза характерен обостряющий процесс заболевания, что связано с отрицательным психоэмоциональным воздействием, интенсивными нагрузками, болью резкого свойства, недосыпанием и др. Данное проявление артериальной гипотензии характеризуется острым возникновением слабости, обильным потоотделением, сильными головными болями, выраженным кружением головы, появлением темноты в глазах, болью в сердце, диспепсическими расстройствами, снижением АД. Кроме того, может значительно выбрасываться в кровь инсулин и симптоматически это проявляется потливостью, ощущением голода, иногда преходящими подёргиваниями отдельных мышц, онемением языка и губ. В некоторых случаях дети не могут переносить поездки в транспорте, возможен подъём температуры до субфебрильных цифр, развиваются приступы недостатка воздуха, миалгии и артралгии. Симптоматическая картина артериальной гипотензии у детей характеризуется изменчивыми и многообразными признаками. Самыми частыми жалобами детей в 90% являются цефалгии, 70% составляют слабость и утомляемость, а на эмоциональную лабильность приходится 72%. При этом дети часто жалуются на характерные симптомы, которые отражают изменения со стороны центральной нервной системы, С. В терапии артериальной гипотензии используют такие методы лечения, как немедикаментозные и с применение лекарственных средств. В первом случае, в основу лечения входит нормализация режима дня, физиотерапия, диета, массаж, мочегонные травы, динамический вид спорта и использование психологических методик лечения. Как правило, сон любого человека, особенно страдающего артериальной гипотензией, должен длиться не менее девяти часов, а для образования прессорных аминов, необходимо обеспечить возвышенное изголовье. Следует ежедневно бывать на свежем воздухе до двух часов. Важно не принимать горячие ванны, избегать гипервентиляции и длительно не пребывать на солнце. Обязательно делать утреннюю гимнастику с последующим контрастным и веерным душем по утрам. Также таким больным рекомендуется катание на коньках, лыжах и велосипеде. Можно медленно бегать, играть в теннис, плавать, танцевать, заниматься ритмической гимнастикой и быстро ходить. Кроме того, положительный эффект оказывает массаж всего тела или некоторых областей, таких как воротниковая зона, кисти рук, икроножные мышцы, стопы с помощью волосяных щёток. Конечно же, в рацион питания должны быть включены тонизирующие напитки в виде кофе или чая, травы мочегонного действия (берёзовые почки, толокнянка, брусничный лист). Неплохие результаты показывают такие средства, как физиотерапия, процедуры со стимулирующим действием, электрофорез с Натрия бромидом, Кофеином, Бром-кофеином, Фенилэфрином; электросон, иглорефлексотерапия, ванны с солью, хвоей, шалфеем, радоном, а также душ Шарко. считается хроническое напряжение, как психики, так и эмоций. К психологическим методам лечения артериальной гипотензии относятся обязательные установления причин психологического и эмоционального напряжения с возможностью указания путей устранения конфликтных ситуаций в школе и семье. Применение психотерапии помогает устранить или уменьшить выраженность этого напряжения, что в результате улучшает состояние вегетативной и гуморальной систем. Основным патогенетическим фактором развития заболеваний С. В том случае, если не удаётся достигнуть положительной динамики немедикаментозмыми методами лечения, показана базисная терапия в зависимости от характерных симптоматических проявлений. Для лечения данного патологического состояния используют ряд лекарственных препаратов. В первую очередь назначают адаптогены растительного происхождения, которые мягко стимулируют ЦНС. Среди них можно выделить Настойку лимонника китайского, Женьшень, Заманиху, Элеутерококк колючий. Все они возбуждают центральную нервную систему, стимулируют С. С., помогают в устранении умственного и физического переутомления, повышенной сонливости, тем самым увеличивая артериальное давление. Дозирование этих лекарственных средств проводится в расчёте: одна капля препарата на год жизни утром и вечером, до еды. Показаниями для назначения ноотропных препаратов и ГАМК-эргических веществ при артериальной гипотензии может быть имеющаяся церебральная недостаточность, незрелость структур мозга на основании результатов электроэнцефалограммы, а также снижение памяти. Препараты ноотропного действия напрямую активируют механизмы головного мозга, помогают быть устойчивыми к различным воздействиям агрессивного характера, улучшают связи кортико-субкортикального свойства. В этом случае назначают Пирацетам, который очень похож по химструктуре на Гамма-аминомасляную кислоту. Он положительно влияет на процессы обмена и кровоснабжения головного мозга, стимулируя при этом окислительные и восстановительные процессы, усиливая глюкозную утилизацию, улучшая ток крови в ишемизированных отделах головного мозга. Энергетический потенциал организма повышается в результате ускоренного оборота АТФ, повышенной деятельности аденилатциклазы. Пирацетам помогает улучшить интегративную работу мозга, способствует укреплению памяти, а также облегчает процессы обучения. Гамма-аминомасляную кислоту назначают для активации энергетических процессов, повышения дыхательной активности головного мозга, улучшения мышления, памяти, ослабления вестибулярных расстройств, оказывая при этом мягкое стимулирующее действие на психику. Положительный эффект достигается при наличии эндогенных депрессий, где преобладают астеноипохондрические явления. Применение аминофенилмасляной кислоты помогает снять напряжение, тревожные состояние, страх, а обладая действием транквилизатора, препарат улучшает процессы сна. Как правило, данное лекарство используется при выраженной артериальной гипотензии на фоне невротических проявлений. Пиритинол, используемый для терапии пониженного давления, активирует обменные процессы в ЦНС, а в случае избыточного образования молочной кислоты снижает её, а также помогает головному мозгу быть устойчивым к гипоксии. В основном этот препарат применяется для лечения неглубоких депрессий, астенических состояний, мигрени, неврозоподобных расстройств. Однако он возбуждает психику и моторику человека, нарушает сон, провоцирует появление раздражительности и противопоказан при судорогах. Для усиления метаболических процессов назначают Церебролизин, обладающий нейропротекторным воздействием, предотвращающий разрушение нейронов при гипоксии, оказывающий положительный эффект при изменениях познавательной функции, улучшая внимание, запоминание, воспроизведение информации, настроение, умственную работу. К препаратам для лечения артериальной гипотензии относятся также антихолинергические средства и стимуляторы биогенного свойства. В первом варианте – это Беллатаминал, который снижает возбуждение ЦНС и на периферии, а также Белласпон со сходными фармакологическими действиями. К биогенным стимуляторам относится Алоэ в сочетании с Тиамином. Для лечения ортостатических нарушений и обморочных состояний назначают альфа-адреномиметики. Среди них широко применяют Мидодрин, который обладает прямым симпатомиметическим действием. Данный препарат повышает тонус сосудов, АД и препятствует застойным процессам крови в венах на фоне ортостатических нарушений. Именно это сохраняет на одинаковом уровне ОЦК и АД, увеличивает доставку кислорода в ткани и органы, тем самым устраняя утреннюю слабость, постоянную сонливость и кружение головы. Мидодрин не влияет на работу сердца в целом, но может рефлекторно уменьшать ЧСС. Показаниями для назначения транквилизаторов при артериальной гипотензии считается выраженная симптоматика невротического происхождения, напряжённость эмоционального характера, ипохондрия, страх, тревога. Наибольшее предпочтение отдаётся Тофизопаму и Триосазину. В первом случае препарат обладает анксиолитическим эффектом без выраженных седативных миорелаксирующих и противосудорожных действий. Тофизопам регулирует психовегетативную систему и умеренно её стимулирует. Триоксазин назначается при наличии невротических расстройств, где преобладают гипостенические проявления. Также для лечения артериальной гипотензии назначаются препараты, которые улучшают гемодинамику головного мозга и его микроциркуляцию. Это Винкамин, который улучшает кровообращение в сосудах головного мозга, увеличивает кровоток и утилизирует кислород мозгом, снижает и стабилизирует сопротивляемость сосудов, повышая при этом работоспособность и улучшая память. Таким образом, прогноз артериальной гипотензии будет зависеть от назначения комплексной терапии и режима дня.

Next

Артериальная гипертензия почечного генеза лечение

Артериальная гипертензия почечного генеза лечение

Гипертония почечного, эндокринного генеза. Лечение артериальной гипертензии. В остальных случаях диагностируют вторичные, симптоматические артериальные гипертензии: почечные (нефрогенные) — 3—4 %, эндокринные — 0,1—0,3 %, гемодинамические, неврологические, стрессовые, обусловленные приёмом некоторых веществ, и АГ беременных, при которых повышение давления крови является одним из симптомов основного заболевания. Различают два вида данного заболевания: первичная и вторичная гипертония. Зачастую, вторичная артериальная гипертензия — симптом скрыто протекающего воспаления почек или поражения почечных сосудов. Артериальная гипертензия — одно из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Установлено, что артериальной гипертонией страдают 20-30 % взрослого населения. Частота выявления гипертонии у детей составляет 5—14 %. Значительно чаще встречается среди учащихся специализированных школ (15-23 %). У городских детей с возрастом увеличивается: у мальчиков — от 3,9 до 14,3 %, у девочек — от 4,7 до 9,6 %. У детей сельской местности распространенность гипертонии в 2 раза меньше, чем у городских. Ранее считалось, что в норме может быть небольшое различие в цифрах систолического артериального давления у одного человека при измерении его на разных руках. Но последние данные говорят о том, что разница в 10-15 мм рт.ст. может свидетельствовать о наличии если не церебро-васкулярных заболеваний, то хотя бы способствующей развитии артериальной гипертензии и других сердечно-сосудистых заболеваний патологии периферических сосудов. Причем, хотя данный признак имеет достаточно низкую чувствительность (15%), его отличает очень высокая специфичность 96%. Поэтому артериальное давление действительно, как это всегда было отражено в инструкциях, следует измерять на обеих руках, фиксировать различия для назначения дополнительных обследований, классифицировать давление по максимальному показателю из двух рук. Чтобы не ошибиться, полагается в каждом случае измерять давление на каждой руке трижды с короткими интервалами и считать истинными самые низкие цифры. Правда, встречаются больные, у которых величины давления с каждым измерением не понижаются, а повышаются. ГБ II стадии устанавливается при наличии изменений со стороны одного или нескольких «органов-мишеней». ГБ III стадии устанавливается при наличии ассоциированных клинических состояний. Различают синдромы первичной и вторичной артериальной гипертензии. Синдром первичной АГ (ГБ) в начале заболевания часто характеризуется более-менее длительным периодом лабильной артериальной гипертонии, иногда осложняющейся гипертоническими кризами. Это в целом характерно для АГ, обычно являющейся, в отличие от своих опасных осложнений и заболеваний, вызвавших вторичную АГ, субъективно не манифестированным заболеванием. Развитие АГ может и проявляться: головными болями, болями в области сердца (кардиалгиями), общей слабостью, нарушениями сна, часто вследствие усиления образования мочи ночью и ноктурии. У здоровых людей даже при часто способствующей успехам в различной деятельности гипертензивной реакции днём АД значительно снижается до оптимальных величин во время ночного сна, а у больных ГБ это обычно не происходит. Развитию ГБ способствуют ночные смены или ночной образ жизни. Поражение органов-мишеней проявляется развитием гипертрофии миокарда, утолщением стенок сосудов. Прочими причинами симптоматических гипертензий могут служить заболевания эндокринной системы, последствия заболеваний и травм головного мозга, воспалительные заболевания и пороки развития аорты и многие другие. По мере развития симптоматических (вторичных) гипертензий при отсутствии своевременного лечения вызвавших их заболеваний у больных возникает и ГБ, и после излечения этих заболеваний АГ становится менее выраженной, но не исчезает из-за ГБ. В этиологии заболевания играют роль различные экзогенные и эндогенные факторы. Отрицательные психоэмоциональные воздействия особенно неблагоприятны у детей и подростков с неуравновешенными нервными процессами, повышенной возбудимостью и неадекватными тормозными процессами. Имеет значение гормональная перестройка, происходящая в пубертатном периоде, во время которой организм подростка оказывается особенно чувствительным к любым неблагоприятным факторам, таким как переутомление, психические травмы, хронические очаги инфекции, острые респираторные заболевания. Имеет значение наследственная отягощенность, которая отмечается у 60—80 % больных, чаще со стороны матери. Cильное душевное потрясение даже для здорового человека сопровождается самыми разнообразными физическими реакциями со стороны организма. На некоторые переживания организм реагирует, в том числе, и повышением артериального давления. Глубочайшая эмоциональная реакция, которая у него возникает, чаще всего бывает неадекватна причине, которая может быть малозначительной. И реакция эта всегда сопровождается значительным повышением артериального давления. Есть еще одна особенность: по мере повторения такой реакции (а повторяется она все чаще по самым незначительным поводам) гипертония постепенно закрепляется на все больший срок. Высокое артериальное давление постепенно начинает восприниматься организмом как норма, и на поддержание этой «нормы» идут немалые силы. В работу включаются гуморальные механизмы, которые влияют на организм посредством гормонов (в том числе известного всем гормона стресса — адреналина) и некоторых других активных веществ, поступающих в кровь из органов и тканей. На более позднем этапе, когда повышение артериального давления становится все более стойким, появляются головокружения, чувство онемения в пальцах рук и ног, приливы крови к голове, «мушки» перед глазами, плохой сон, быстрая утомляемость. В патогенезе гипертония у детей основное значение имеет состояние гиперсимпатикотонии, которая обусловлена как увеличением концентрации в крови циркулирующих катехоламинов, так и чрезмерной чувствительностью (3-адренергических рецепторов симпатической нервной системы. Избыточная адренергическая активность генетически детерминирована. В начальном периоде заболевания повышение артериального давления обусловлено функциональными изменениями — усилением тонического сокращения мускулатуры артериол различных сосудистых областей, в результате нарушения функции аппарата, регулирующего кровяное давление, — повышение возбудимости коры больших полушарий и гипоталамических центров. В дальнейшем функциональные нарушения приводят к анатомическим изменениям самого сосуда, а затем и органа, который кровоснабжает сосуд. Затем подключаются вторичные патогенетические звенья: гуморальный, эндокринный, почечный. В связи со спазмом артериол почки уменьшается почечный кровоток, ведущий к увеличению секреции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата почки. Ренин, взаимодействуя с ангиотен-зиногеном, превращается в ангиотензин, .который влияет на повышение артериального давления. Ангиотензин, стимулируя кровоснабжение коры надпочечников, увеличивает секрецию альдостерона, которая задерживает в организме электролиты и воду. Вторичные гипертонии: Повышение артериального давления у детей в периоде новорожденности может быть обусловлено следующими причинами: Другие причины вторичной гипертонии: 1. Гипертонии почечного происхождения: при остром и хроническом нефрите; вазоренальные артериальные гипертонии при стенозе почечных артерий, обусловленные гиперсекрецией ренина—ангиотензина—альдостерона. Феохромоцитома — опухоль мозгового вещества надпочечников. Заболевание проявляется либо постоянной гипертонией, либо возникновением пароксизмальных гипертонических кризов. Характерными в клинической картине являются стабильный характер гипертензии, повышение диастолического артериального давления, изменение сосудов глазного дна. Приступ начинается с чувства тревоги, зябкости, онемения конечностей, страха, позывов на мочеиспускание, продолжается в течение нескольких часов и внезапно заканчивается. В основе патогенеза гипертонии лежит избыточное количество адреналина и норадреналина, продуцируемое мозговым веществом надпочечников. В диагностике феохромоцитомы имеет значение определение увеличения выделения катехоламинов с мочой, повышение количества лейкоцитов и сахара в крови в период приступа, рентгенография и томография надпочечников, УЗИ-исследование. Заболевание редко начинается у лиц моложе 30 лет и старше 60 лет. Устойчивая систоло-диастолическая АГ у молодого человека—основание для настойчивого поиска вторичной, в особенности реноваскулярной гипертензии. Высокое систолическое давление (выше 160—170 мм рт. ст.) при нормальном или сниженном диастолическом давлении у лиц старше 60—65 лет обычно связано с атеросклерозом аорты. Гипертония протекает хронически с периодами ухудшения и улучшения. Прогрессирование заболевания может быть различным по темпу. Различают медленно прогрессирующее (доброкачественное) и быстро прогрессирующее (злокачественное) течение заболевания. При медленном развитии заболевание проходит 3 стадии по классификации ГБ, принятой ВОЗ. Уровень АД неустойчив, во время отдыха больного оно постепенно нормализуется, но заболевание уже фиксировано (в отличие от пограничной АГ), повышение АД неизбежно возвращается. Дробление стадий на подстадии не представляется целесообразным. Часть больных не испытывает никаких расстройств состояния здоровья. I стадия гипертонии (легкая) характеризуется сравнительно небольшими подъемами АД в пределах 160—179(180) мм рт. Других беспокоят головные боли, щум в голове, нарушения сна, снижение умственной работоспособности. Больные часто предъявляют жалобы на головные боли, головокружения, боли в области сердца, нередко стенокардического характера. Клиническая картина определяется поражением сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, недостаточность кровообращения, аритмии), мозга (ишемические и геморрагические инфаркты, энцефалопатия), глазного дна (ангиоретинопатия II, III типов), почек (понижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации). Изредка возникают несистемные головокружения, носовые кровотечения. Обычно отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, ЭКГ мало отклоняется от нормы, иногда она отражает состояние гиперсимпатикотонии. Для этой стадии более типичны гипертензивные кризы. У некоторых больных с III стадией гипертонии, несмотря на значительное и устойчивое повышение АД, в течение многих лет не возникают тяжелые сосудистые осложнения. Почечные функции не нарушены; глазное дно практически не изменено. Выявляются признаки поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка (иногда только межжелудочковой перегородки), ослабление I тона у верхушки сердца, акцент II тона на аорте, у части больных — на ЭКГ признаки субэндокардиальной ишемии. Помимо стадий гипертонии, отражающих ее тяжесть, выделяют несколько клинических форм гипертонии. II стадия гипертонии (средняя) отличается от предыдущей более высоким и устойчивым уровнем АД, которое в покое находится в пределах 180—200 мм рт. Со стороны ЦНС отмечаются разнообразные проявления сосудистой недостаточности; транзиторные ишемии мозга, возможны мозговые инсульты. Одна из них — гиперадренергическая форма, которая чаще проявляется в начальном периоде заболевания, но может сохраняться на протяжении всего его течения (около 15% больных). На глазном дне, помимо сужения артериол, наблюдаются сдавления вен, их расширение, геморрагии, экссудаты. Для нее типичны такие признаки, как синусовая тахикардия, неустойчивость АД с преобладанием систолической гипертензии, потливость, блеск глаз, покраснение лица, ощущение больными пульсаций в голове, сердцебиений, озноба, тревоги, внутреннего напряжения. III стадия гипертонии (тяжелая) характеризуется более частым возникновением сосудистых катастроф, что зависит от значительного и стабильного повышения АД и прогрессирования артериолосклероза и атеросклероза более крупных сосудов. Гипергидратационную форму гипертонии можно распознать по таким характерным проявлениям, как периорбитальный отек и одутловатость лица по утрам, набухание пальцев рук, их онемение и парестезии, колебания диуреза с преходящей олигурией, водно-солевые гипертензивные кризы, сравнительно быстро наступающая задержка натрия и воды при лечении симпатолитическими средствами (резерпин, допегит, клофелин и др.). Злокачественная форма гипертонии — быстро прогрессирующее заболевание с повышением АД до очень высоких уровней, что приводит к развитию энцефалопатии, нарушению зрения, отеку легких и острой почечной недостаточности. В настоящее время злокачественно текущая гипертония встречается крайне редко, значительно чаще отмечается злокачественный финал вторичных АГ (реноваскулярной, пиелонефритической и др.). Может осуществляться с помощью нефармакологических и фармакологических методов. К нефармакологическому лечению относят: а) понижение массы тела за счет уменьшения в диете жиров и углеводов (смотри Диета при гипертонии), б) ограничение потребления поваренной соли (4—5 г в день, а при склонности к задержке натрия и воды 3 г в день; общее количество потребляемой жидкости — 1,2—1,5 л в день), в) курортное лечение, методы физиотерапии и лечебной физкультуры, г) психотерапевтические воздействия. Сами по себе нефармакологические методы лечения бывают эффективными преимущественно у больных с 1 стадией заболевания. Но они постоянно используются в качестве фона для успешного проведения фармакологического лечения гипертонии и при других стадиях заболевания. Фармакологическое лечение гипертонии основано на так называемом «ступенчатом» принципе, который предусматривает назначение в определенной последовательности лекарств с различной точкой приложения их действия до момента нормализации АД, а при неудаче — переход к альтернативному плану. Противогипертензивное лечение гипертонии в объеме первой ступени показано больным с легким течением гипертонии (1 стадия гипертонии). Назначают для приема внутрь один препарат: бета-адреноблокатор или диуретик. Блокатор убета-адренергических рецепторов отдают предпочтение, если у больного имеется учащение пульса, усиление сердечных сокращенней и другие признаки гиперсимпатикотонии, похудание, обезвоживание, склонность к гипокалиемии или к повышению концентрации мочевой кислоты в крови. Начальная доза анаприлина — 80 мг в день (разделенная на два приема); урежение пульса до 70—60 в 1 мин наступает через 2—3 дня, а стойкое понижение АД к концу первой — началу второй недели лечения. Вместо анаприлина может быть использован вискен в дозе 5 мг 1—2 раза в день. В последующем доза анаприлина может быть несколько снижена, либо больные принимают препарат через день и т. Этот бета-адреноблокатор больше показан больным, у которых в исходном периоде имеется склонность к урежению пульса, а также лицам с заболеваниями печени и почек. Диуретику на первой ступени лечения гипертонии отдают предпочтение при ее гилергидратационной форме, синусовой брадикардии, вазоспастических реакциях, хронических бронхолегочных заболеваниях, ожирении. Гипотиазид в дозе 25 мг больные принимают 1 раз в день через 2—3 дня, эти интервалы между приемами гипотиазида могут быть удлинены при нормализации АД. Если имеются противопоказания к назначению бета-адреноблокатора и диуретиков, то на первой ступени лечения применяют симпатолитические средства: клофелин (0,15 мг во второй половине дня), допегит (250 мг 2 раза в день). Эти препараты показаны больным сахарным диабетом, бронхиальной астмой, подагрой. У больных с I стадией гипертонии нормализация АД наступает достаточно быстро, поэтому здесь допускаются прерывистые курсы лечения при условии, что АД измеряют достаточно часто. Лечение гипертонии в объеме второй ступени предназначается больным со средней по тяжести гипертонии (II стадия) или же в тех случаях, когда монотерапия оказалась неэффективной. Больные должны принимать два препарата: а) анаприлин (40 мг 3—4 раза в день) гипотиазид (25—50 мг 1 раз в день); б) вискен (5 мг 3 раза в день) гипотиазид (в той же дозе); в) клофелин (0,15 мг 2—3 раза в день) гипотиазид (в той же дозе); г) допегит (250 мг 3 раза в день) гипотиазид (в той же дозе); д) резерпин (0,1мг— 0,25 мг на ночь) гипотиазид (в той же дозе). При выборе этих сочетаний принимают во внимание противопоказания, возможные побочные эффекты препаратов, взаимодействие лекарственных веществ. Последнее обстоятельство очень важно, например, антидепрессанты и антипсихотические средства не подавляют эффекты бета-адреноблокаторов, но в существенной мере ограничивают действие гуанетидина, допегита, клофелина. Однако и бета-адреноблокаторы в больших дозах могут вызывать ночные кошмары, нарушения сна. После снижения АД дозы препаратов могут быть снижены. В благоприятное для больного время допускаются кратковременные пропуски в приемах одного или другого препарата. Однако в отличие от первой ступени здесь терапия становится систематической, а не курсовой. Сочетанием двух препаратов обеспечивается нормализация АД у 2/3 больных. Длительный прием диуретика может вызвать гипокалиемию, поэтому больным следует периодически принимать внутрь аспаркам (панангин) по 1 таблетке 3 раза в день или другой препарат калия. У части больных в результате систематического приема диуретиков возрастает концентрация в плазме триглицеридов и в меньшей степени холестерина, что требует врачебного контроля. Больным сахарным диабетом или лицам со сниженной толерантностью к нагрузке глюкозой вместо диуретиков (гипотиазида, бринальдикса, хлорталидона и др.) назначают верошпирон по 250 мг 2—3 раза в день по 15 дней с перерывами в 5 дней. Лечение в объеме третьей ступени показано больным с тяжелым течением гипертонии (III стадия гипертонии) либо при выявившейся устойчивости к двум препаратам. В терапевтическую программу включают три препарата в различных сочетаниях и дозах: симпатолитик, диуретик и периферический вазодилататор. Обязательно учитывают противопоказания для каждого из противогипертензивных средств. Получившие широкое распространение комбинированные препараты—адельфан, трирезит-К, кристепин (бринердин) и ряд других — подходят для использования у больных с III стадией гипертонии или у тех больных со II стадией гипертонии, которые недостаточно реагировали на диуретик и симпатолитик. Из числа периферических вазодила-таторов чаще назначаются коринфар (фенигидин) по 10 мг 3—4 раза в день или апрессин (гидралазин) по 25 мг 3—4 раза в день. В последние годы в лечебные схемы вместо периферических вазодилататоров с успехом вводят альфа-ад-реноблокаторы. Например, празосин (пратсиол) назначают в начальной дозе 1 мг 2—3 раза в день. Дозу можно (при необходимости) медленно повышать в течение 2—4 нед до 6—15 мг в день. Необходимо помнить о способности празосина вызывать ортостатическую гипотензию. Другой альфа-адреноблокатор фентоламин больные принимают вместе с бета-адреноблокатором в дозе 25 мг 3 раза в день. Весьма эффективным является сочетание вискена (15 мг в день), фентоламина (75 мг в день) и гипотиазида (25 мг в день). Существуют и другие, альтернативные возможности лечения гипертонии на третьей ступени. Назначают лабеталол гидрохлорид (трандат), сочетающий бета-и альфа-адренергическую активность; начальная доза для приема внутрь — 100 мг 3 раза в день, далее дозу можно увеличить до 400—600 мг в день. Сочетание лабетапола и диуретика практически заменяет применение трех противогипертензивных препаратов. Каптоприл — блокатор ангиотензин превращающею фермента — назначают, в основном, больным с тяжелым течением гипертонии, а также при ее осложнении застойной недостаточностью кровообращения. Каптоприл в дозе 25 мг 3—4 раза в день вместе с диуретиком способствует во многих случаях достижению полного контроля за уровнем АД и существенному клиническому улучшению. Назначают два симпатолитика (часто гуанетидин в возрастающих дозах), в больших дозах фуросемид, периферический вазодилататор или альфа-адреноблокатор. Среди последних предпочтительнее апрессин (до 200 мг в день), пратсиол (до 15 мг в день), каптоприл (75—100 мг день), диазоксид (до 600— 800 мг в день). Лечение больных на первой-второй ступенях часто проводят в амбулаторных условиях. Если возникают затруднения в подборе эффективных препаратов, больных помещают в стационар на 2—3 нед. На третьей ступени лечения выбор лекарственного режима лучше начинать в специализированном кардиологическом отделении. В последнее время широкое распространение получила терапия гипертонии упражнениями. Эпидемиологические наблюдения показывают, что даже умеренные повышения АД увеличивают в несколько раз опасность развития в будущем мозгового инсульта и инфаркта миокарда. Частота сосудистых осложнений зависит от возраста, в котором человек заболевает ГБ: прогноз для молодых более отягощен, чем для заболевших в среднем возрасте. В эквивалентной стадии ГБ у женщин реже возникают сосудистые катастрофы, чем у мужчин. Изолированная систолическая АГ тоже усиливает риск возникновения инсульта. Раннее начало лечения и эффективный постоянный контроль уровня АД значительно улучшают прогноз.

Next